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目的: 通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法: 40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果: 失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应。与HL比较,HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻。结论: 大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。 相似文献
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目的 研究siRNA MDM2对人前列腺癌细胞PC3的MDM2表达和细胞增殖的作用。 方法 构建PGCsilencerTM MDM2 siRNA,并转染入PC3细胞,分别用RT-PCR和 Western blot检测siMDM2对PC3细胞MDM2基因和蛋白表达的抑制作用;用MTT法检测siMDM2对PC3增殖抑制的作用,用流式细胞术检测siMDM2对PC3细胞凋亡的影响。 结果 PT-PCR和Western blot结果显示siMDM2能显著抑制PC3细胞MDM2基因和蛋白的表达,抑制率最高可达65%;MTT和流式细胞术结果证明siMDM2能显著抑制PC3细胞增殖并诱导细胞凋亡。 结论 siMDM2能特异有效地抑制MDM2在PC3中的表达,并抑制PC3细胞增殖,促进其凋亡。 相似文献
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