黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用

目的：观察黄连解毒汤对小鼠脑缺血慢性神经损伤的保护作用。方法：以大脑中动脉阻塞（MCAO）15min诱导小鼠短暂性局灶性脑缺血。从术前7d开始，用药组灌服黄连解毒汤2g/kg和4g/kg，实验对照组和假手术组灌服生理盐水，均连续给药21d，1次／d。缺血后35d（5周）内进行神经症状评分、斜板试验，并计录小鼠的逐日生存率。实验结束后，测定脑损伤体积和神经元数量。     

补阳还五汤促进大鼠局灶性脑缺血后血管生成和功能恢复

目的:研究补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血管生成和神经功能恢复的影响。方法:采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤,1天1次,连续14天,在缺血后第1、3、7、14天分别采用肢体放置实验、错步实验和粘胶揭除实验评价感觉运动功能;采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度(microvessels density,MVD)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:与模型组比较,补阳还五汤不仅能显著提高肢体放置实验成绩,减少错步次数和缩短粘胶揭除潜伏期(P<0.05或P<0.01),而且能显著增加缺血周边区vWF阳性血管和VEGF阳性细胞数量(P<0.01)。结论:补阳还五汤能促进脑缺血后神经功能恢复,机制可能与其促进缺血周边区血管生成和VEGF表达有关。     

春困怎么办，试试户外运动

在寒冷的冬天,四肢和体表的血管都会呈收缩状态,血流量减少,在全身血流量为定量的情况下,流经大脑的血液相对增加。而一旦到了春天,天气暖和了,皮肤温度升高了,体表和四肢的血管也扩张了,内脏的血液就开始分流到体表毛细血管,脑组织血流当然也就相应减少,大脑容易供血不足,脑组织的供氧也显得相对不足,最后影响了大脑的兴奋,春困就出现了。所以,春困其实是脑缺氧的表现。     

蚕茧降血糖作用的机理研究

目的 :探讨蚕茧降血糖作用的机理。方法 :采用四氧嘧啶诱发SD大鼠糖尿病模型 ,蚕茧以18 75g干重/(kg·d)和3 75g干重/(kg·d)灌胃糖尿病模型大鼠30d。结果 :高剂量蚕茧能显著提高四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血清胰岛素水平 ,降低糖尿病大鼠肝组织和血清的过氧化脂质(LPO) ;石蜡切片显示 ,高剂量蚕茧组糖尿病大鼠胰腺的胰岛和胰岛 β 细胞坏死程度明显降低。结论 :蚕茧降血糖作用的机制可能与蚕茧促进四氧嘧啶所致糖尿病大鼠胰岛 β 细胞损伤的修复 ,以及促进胰岛素分泌和降低胰岛素分解速度有关     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响

[目的]观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回神经干细胞增殖和存活的影响。[方法]采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90min后再灌,缺血后24h开始灌胃补阳还五汤（13g.kg-1）,1次/d,缺血后第5~7天腹腔注射Br-dU（50mg.kg-1,2次/d,间隔8h）,分别在缺血后第8和35天处死,免疫组化检测海马齿状回BrdU阳性细胞。[结果]与模型组比较,缺血后第8、35天,补阳还五汤组BrdU阳性细胞数显著增加（P〈0.01）。[结论]补阳还五汤能促进脑缺血大鼠海马齿状回神经干细胞增殖和存活。     

细胞外三磷酸腺苷对大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的：研究细胞外三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）对大鼠桡骨骨折愈合的影响。方法：100只SD大鼠随机平均分成ATP组和对照组,各组大鼠均采用顾氏造模法造成右侧桡骨骨折模型。ATP组于造模时断端注入2 mmoL.L-1的ATP,术后第1天、1周、2周、4周断端注入4 mmoL.L-1的ATP,剂量均为0.05 mL.100 g-1,对照组断端注入等体积生理盐水。术后第1周、2周、4周、6周取材,进行放射学、组织学、生物力学检查。结果：放射学检查术后第4周ATP组大多数骨折线趋于消失,其中有60%的标本显示骨折线完全消失,骨痂密度与骨密质基本相同,达到骨性愈合;对照组骨折线模糊,骨折断端有骨痂填充,且大多数已桥接。术后第6周ATP组骨折线基本消失,骨痂密度与骨密质基本相同,达到骨性愈合;对照组骨折线趋于消失,骨折断端被骨痂填充并桥接。组织学检查术后第4周ATP组骨折断端骨性骨痂融合形成板层骨,不规则骨髓腔亦融合形成新的再通的骨髓腔,达到骨性愈合;对照组断端可见大量骨性骨痂,形成不规则的骨髓腔。生物力学测定术后第4周和第6周ATP组骨痂的最大载荷、最大位移和弹性模量与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：细胞外ATP具有促进骨折愈合的作用。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和Ang-1/Tie-2表达的影响

目的 观察补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和血管生成素-1(Ang-1)及其受体Tie-2表达的影响.方法 35只KM小鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=12)和补阳还五汤组(n=13).大脑中动脉阻塞(MCAO)30 min诱导小鼠局灶性脑缺血,缺血后24h开始灌服补阳还五汤,1次/d,缺血后28d内分别采用神经症状评分和角实验评价神经功能;缺血后第28天,采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度和Ang-1/Tie-2的表达.结果 缺血后第3～28天,补阳还五汤能显著改善神经症状和减少小鼠右转次数,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);脑缺血后28d,模型组CD31、Ang-1、和Tie-2免疫阳性细胞增多[分别为(437±59)个,(389±61)个,(251±42)个],而补阳还五汤组为[分别为(609±68)个,(551±66)个,(342±46)个],两组之间差异有显著性(P＜0.01).结论 补阳还五汤促进脑缺血后神经功能恢复可能与其上调Ang-1/Tie-2表达促进缺血周边区血管生成有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Buyanghuanwu decoction(BYHWD) on angiogenesis and Ang-1/Tie-2 expression after focal cerebral ischemia in mice. Methods Focal cerebral ischemia was induced by 30 min of middle cerebral artery occlusion followed by reperfusion. BYHWD (20 g/kg) was administered orally 24 h after ischemia and once a day. The neurological score and the corner test were used to evaluate sensorimotor function during 28 days after ischemia. The microvessels density and the expression of Ang-1/Tie-2 in the ischemic boundary zone were determined by immunohistochemistry on 28 days after ischemia. Results Compared with the model group, BYHWD significantly ameliorated neurological dysfunction and reduced the number of right turn during 3 to 28 days after ischemia(P＜0.05 ). In addition,the numbers of CD31 ,Ang-1 and Tie-2 immunopositive cells were (437 ±59) ,(389 ±61 ) and (251 ±42) at the boundary zone in model group 28 days after ischemia,respectively. However, BYHWD treatment significantly increased the numbers of CD31(609 ± 68 ), Ang-1 (551 ±66) and Tie-2 (342 ±46) immunopositive cells(P＜0. 01 ). Conclusion BYHWD promotes angiogenesis,which may contribute to recovery of neurological function after focal cerebral ischemia,and Ang-1/Tie-2 pathway appears to mediate BYHWD-induced angiogenesis.     

补阳还五汤调控小胶质细胞/巨噬细胞极化抑制大鼠脑缺血后炎症反应研究

[目的]研究补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction, BYHWD)对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及神经炎症的影响。[方法]采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,缺血90 min后再灌注。将大鼠随机分为假手术组、模型组和BYHWD组,BYHWD组缺血后24h开始予BYHWD(13g·kg-1)灌胃,连续给药14d。缺血后第14天处死大鼠,分别采用Iba1/CD16/32、Iba1/CD206免疫荧光双标染色检测缺血区M1型和M2型小胶质细胞/巨噬细胞表型,qRT-PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的m RNA表达;M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及抗炎因子白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA表达。[结果]免疫荧光双标染色结果表明,与模型组比较,BYHWD显著减少缺血区M1型小胶质细胞/巨噬细胞(CD16/32+)数量(P0.01),增加M2型小胶质细胞(CD206+)数量(P0.05)。qRT-PCR结果表明,与模型组比较,BYHWD显著下调M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD86、iNOS和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),上调M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标记物CD206、Arg-1和抗炎因子IL-10、TGF-βmRNA表达(P0.01)。[结论] BYHWD可能通过促进激活的小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转换,从而抑制大鼠脑缺血后炎症反应。     

地黄饮子对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆功能的影响

目的：探讨地黄饮子对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆功能的影响。方法：选取ICR小鼠40只,随机分成空白组（8只）、AD模型组（32只）,采用D-半乳糖复合给药造模25 d后,将造模成功的小鼠随机分为AD模型组（13只）、地黄饮子组（13只）,地黄饮子组连续灌胃25 d（16 g/kg）,采用水迷宫检测阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力。结果：与模型组比较,地黄饮子组与模型组潜伏时间相比P=0.024,给药组与模型组经过目标象限次数相比P=0.009 8,两组之间有显著性差异（P〈0.05）;地黄饮子能缩短潜伏时间,增加经过目标象限次数。结论：地黄饮子能改善阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆。