电离辐射诱导神经干细胞衰老的模型研究

目的 研究神经干细胞在不同强度电离辐射(ionizing radiation, IR)处理下的衰老表型变化,建立电离辐射诱导神经干细胞衰老的方法。方法 对成年鼠来源的神经干细胞进行不同剂量的连续多次电离辐射,细胞分为照射组(0Gy组),低剂量连续辐照组(0.5Gy组),中等剂量的隔代辐照组(2Gy组),高剂量的每隔3代辐照组(8Gy组),分别在短期处理和长期处理后,收集细胞样本,提取RNA,检测神经干细胞衰老相关基因(p16、Bmi1)的表达,并用Ki67免疫荧光染色检测细胞的增殖,用SA-β-Gal检测细胞的衰老状态。结果 在长期处理后,p16在0.5Gy、8Gy组细胞中有20倍的表达升高,在2Gy组细胞中有2倍的表达升高;Bmi1在3组细胞中表达都降低,并随着剂量增加降低幅度增加;Ki67免疫荧光染色结果显示3个处理组的细胞增殖速率都降低,但在长期处理后2Gy组细胞增殖加快;SA-β-Gal检测结果显示,0.5Gy组细胞衰老程度不变,8Gy组衰老加重,2Gy组衰老程度降低。结论对神经干细胞长期高剂量的每隔3代辐照处理可以诱导神经干细胞衰老,作为研究干细胞衰老的模型。     

肾功能亢进对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染患儿万古霉素血药浓度及治疗效果的影响分析

目的 研究肾功能亢进（ARC）对万古霉素治疗儿童耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染时的血药浓度、细菌学疗效及临床疗效的影响。方法 回顾性研究2013年1月至2017年7月期间因明确MRSA感染使用万古霉素,并进行血药浓度监测的60例危重患儿的病例资料,根据肾小球滤过率（eGFR）分为ARC组（n=19）和肾功能正常组（n=41）,对两组患儿在万古霉素使用、血药浓度及治疗效果等方面进行统计学比较分析。结果 ARC组的年龄主要分布在1~12岁,其体重和体表面积明显大于肾功能正常组（P < 0.05）。ARC组初始万古霉素血药谷浓度明显低于肾功能正常组,且ARC组达有效血药谷浓度（10~20 mg/L）比例低于肾功能正常组（P < 0.05）。两组在细菌学疗效评价和临床疗效评价方面比较差异均无统计学意义（P > 0.05）,但ARC组的儿童重症监护室（PICU）住院时间及总住院时间明显长于肾功能正常组（P < 0.05）。结论 ARC明显降低MRSA感染患儿的万古霉素血药谷浓度,延长PICU住院时间及总住院时间。临床上应注意对ARC患儿施行个体化给药治疗。     

慢性盐负荷及补钾对盐敏感者氧化应激及内皮功能的影响

目的通过慢性盐负荷及补钾试验,探索其对盐敏感者氧化应激和内皮功能的影响,探讨盐敏感高血压有效的预防措施。方法在陕西农村选择正常血压或1级高血压患者60人,进行基线调查和饮食干预研究。每个阶段的第2天和最后3 d测量体重和血压。测定各阶段尿钠、钾排泄量、血浆一氧化氮、丙二醛、尿一氧化氮含量,采用t检验统计学处理。结果无论盐敏感者还是盐不敏感者,低盐比基线血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低差异有统计学意义(P0.05或P0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);高盐比低盐血、尿一氧化氮降低,丙二醛升高(P0.05或P0.01);补钾后血、尿一氧化氮升高,丙二醛、24 h尿微量清蛋白降低,且盐敏感者比盐不敏感者变化更为显著。结论氧化应激在盐敏感者内皮功能损害中起着重要的作用。补钾具有保护作用,可改善高盐引起的肾脏损害。     

卡维地洛治疗充血性心力衰竭临床观察

目的观察卡维地洛对充血性心力衰竭患者的临床疗效。方法选择30例符合充血性心力衰竭标准的患者，在常规治疗基础上，病情稳定后给予卡维地洛。卡维地洛从2．5mg，每日2次开始，每2周剂量倍增，直至20mg，每日2次或最大耐受剂量。对治疗前后的心功能（NYHA）分级、左室收缩末期容积。舒张末期容积、左室射血分数进行比较。结果用卡维地洛治疗后心功能、超声心动图测量指标明显改善。结论卡维地洛治疗充血性心力衰竭有重要的功效。     

胆固醇吸收合成标志物研究进展

国外大量研究已证明胆固醇吸收标志物(菜油甾醇、谷固醇、胆甾烷醇等)代表胆固醇吸收,胆固醇合成标志物(7-烯胆烷醇、角鲨烯、琏甾醇等)代表胆固醇合成,并将这些标志物用于血脂代谢异常的流行病学研究、临床降脂药物疗效评价及胆固醇代谢的实验研究,取得良好效果。现将胆固醇吸收合成标志物的研究进展做一综述。     

经桡动脉行冠状动脉介入治疗并发骨筋膜室综合征1例

<正>患者男性,49岁,因"持续性胸憋3 h"于2014年2月23日20:23急诊入我科。既往体健,无高血压、高脂血症及糖尿病史,吸烟30余年,20支/日。入院时:血压95/68 mm Hg(1 mm Hg=0.133kpa),心率57次/min,心律齐,心肺腹无阳性体征。入院实验室检查:肌酸激酶(CK)733.7 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)87.86 IU/L,Tn-I 2.46 ng/ml;     

NKp44~+NK细胞通过分泌IL-22介导Stat3信号途径依赖的RA FLS增殖效应

目的探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者NKp44+自然杀伤(natural killer,NK)细胞促成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖的作用机制。方法流式细胞术分选5例RA患者滑液NKp44+NK细胞(5×104/ml),ELISA检测NKp44+NK细胞培养上清IL-22含量。RA FLS加入NKp44+NK细胞培养上清,作用24、48、72 h后MTT法检测FLS增殖。观察不同质量浓度rh IL-22(1 500、3 000 ng/L)促RA FLS增殖作用,检测IL-22抗体及AG490对RA FLS增殖作用影响。RT-PCR检测rh IL-22及AG490作用后RA FLS Stat3 m RNA的表达,Western blot检测RA FLS Stat3、p-Stat3蛋白含量。结果 5例RA滑液NKp44+NK细胞体外分选纯度90%,培养上清IL-22质量浓度为(1 603.210±332.079)ng/L。NKp44+NK细胞上清可刺激RA FLS增殖(P0.01)。1 500、3 000 ng/L rh IL-22均能刺激RA FLS增殖。IL-22抗体及AG490能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P0.01)。AG490能抑制rh IL-22诱导的RA FLS Stat3、p-Stat3表达(P0.05)。结论 RA患者NKp44+NK细胞可分泌IL-22,介导Stat3信号通路刺激RA FLS增殖。     

提高重症医学科床头抬高合格率

开展品管圈活动,使床头抬高合格率从活动前的16.52%提高至活动后的89.04%。品管圈活动的开展有效地提高了重症医学科床头抬高合格率,降低了呼吸机相关肺炎发生率。