Tricine-SDS-PAGE分析抑肽酶相对分子质量的方法初探

目的:分析小分子多肽抑肽酶的相对分子质量。方法:用Tricine-SDS-PAGE法,采用三羟甲基氨基甘氨酸(Tricine)代替甘氨酸作为尾随离子,用来检测小分子多肽的相对分子质量。结果:根据标准曲线测算抑肽酶分子量分别为6 487.5 Da(1μg)、6 677.6 Da(2μg),接近真实值。结论:本方法能够消除由于多肽分子与标准蛋白质空间构象的不同带来的误差,并克服了普通SDS-PAGE小分子蛋白条带带型弥散的缺点。     

2012年理塘县人间鼠疫调查结果分析

目的分析2012年理塘县人间鼠疫疫情,为人间鼠疫处置提供科学依据。方法运用流行病学调查方法,并结合临床表现和实验室检测结果。结果从死者的右腋下淋巴穿刺液、右腋下淋巴结、肋骨和皮下血棉拭子分离出鼠疫菌;自毙喜马拉雅旱獭股骨分离出鼠疫菌;IHA检测血清52份,结果均为阴性;RIHA检测人体及旱獭标本悬液10份,阳性8份,最高滴度为1∶40 960。结论通过流行病学调查、临床表现和实验室检测结果,确认死者是感染鼠疫菌而引起腺鼠疫继发败血型鼠疫导致死亡;在自毙旱獭分离出鼠疫菌确定理塘县为鼠疫自然疫源地,动物鼠疫流行猛烈,人间鼠疫和动物间鼠疫并发。     

超声造影评估慢性肾病1-3期病人临床及病理改变的应用价值研究

目的 探讨超声造影(CEUS)评估慢性肾病（CKD）临床及病理改变的应用价值。 方法 根据CKD分期标准,前瞻性纳入行肾脏穿刺活检及同侧肾脏CEUS检查的CKD 1-3期病人60例,男31例,女29例,平均年龄（40.3±14.3）岁。记录病人的实验室指标[包括血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）]、估算肾小球滤过率（eGFR）。采用SonoliverR定量分析软件对造影图像进行后处理,获得相关定量参数,包括峰值强度（Imax）、曲线上升支斜率（A）等。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较不同分期CKD病人的CEUS参数,对有差异的CEUS参数采用Bonferroni校正法进行组间两两比较,并与实验室指标、病理评分进行Pearson或Spearman秩相关分析。结果 CEUS参数分析显示,CKD 2、3期病人的Imax值均低于CKD 1期（均P<0.05）,3期病人的A值低于1期病人（P<0.05）。相关性分析显示,Imax值与SCr、BUN呈负相关,与eGFR呈正相关（r=-0.350、-0.476、0.485,均P<0.05）,A值与eGFR呈正相关（r=0.278,P=0.031）;Imax值与肾小球硬化评分呈负相关（r=-0.493,P<0.001),Imax、A值与肾小管萎缩/间质纤维化评分呈负相关（r=-0.398,P=0.002;r=-0.283,P=0.029）。 结论 CEUS能够反映CKD病人肾脏血流灌注的改变,且与临床及病理改变具有一定的相关性,有望成为CKD病人评估及随访的可靠手段。     

后路间接减压治疗不同椎管侵占率的胸腰椎爆裂骨折的效果观察

背景:胸腰椎爆裂骨折突入椎管的骨块可通过韧带复位技术间接复位椎管减压,但椎管被侵占至何种程度可采用韧带复位存在争议,而目前对较高椎管侵占率病例韧带复位的效果报道较少。目的目的:比较后纵韧带连续、椎管侵占率不同的胸腰椎爆裂骨折患者行后路间接椎管减压治疗的临床及影像学结果。方法方法:回顾性分析2010年6月至2014年6月收治的后纵韧带连续的胸腰椎爆裂骨折患者175例,按术前椎管侵占程度不同分为两组。低侵占率组:术前椎管侵占率<50%,高侵占率组:术前椎管侵占率≥50%。比较两组ASIA分级、伤椎后凸Cobb角、椎体压缩率、术后椎管侵占率。同时观察高侵占率组手术前后影像学结果的变化。结果结果:两组术前ASIA分级差异有统计学意义(P<0.05),但术后ASIA分级差异无统计学意义(P>0.05)。术前低侵占率组的伤椎后凸Cobb角、椎体压缩率、椎管侵占率分别为28.18°±12.00°、35.68%±10.72%、36.68%±6.75%;高侵占率组分别为36.64°±10.85°、52.50%±12.20%、63.57%±11.33%;两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后低侵占率组的伤椎后凸Cobb角、椎体压缩率、椎管侵占率分别为5.95°±2.75°、6.41%±3.19%、11.59°±5.99%;高侵占率组的上述三个值分别为7.00°±3.88°、8.21%±3.49%、15.79%±6.70%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。同时,高侵占率组的上述三个参数手术前后比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论结论:对后纵韧带连续的胸腰椎骨折,椎管侵占率≥50%的高侵占率患者也可应用韧带复位技术行后路间接减压手术,后纵韧带的完整性可作为后路间接减压的指征之一。     

成年人工耳蜗植入者对音乐音色感知的特点与分析

目的：评价语后聋成年人工耳蜗植入者对音乐音色的识别能力,探讨人工耳蜗植入者与听力正常者在音乐音色感知中的差异及可能的机制。方法实验组为人工耳蜗植入时间≥0．5年的成年语后聋患者30例,对照组为30例听力正常成人。使用人工耳蜗音乐评估软件（M u ．S ．I ．C ）对两组受试者进行不同音色（包括来自不同乐器家族且具有代表性的六种乐器以及男高音、女高音）识别能力的测试,记录并比较两组的识别正确率。结果①实验组音色识别正确率49．23％±18．93％,对照组90．23％±12．28％,后者高于前者（ P＜0．001）;实验组识别正确率：男高音（76．7％）最高、钢琴（73．3％）次之,吉他（23．3％）最低。②实验组对每种音色的错选率均高于对照组,且选择更为分散,其中将吉他误选为钢琴的错选率最高（66．7％）;其次为长笛错选为小号（33．3％）。结论人工耳蜗植入者对音乐音色的识别能力低于听力正常者,并且容易造成弦乐器之间、管乐器之间的混淆。     

微创保胆手术对胆囊良性病变患者的临床疗效分析

目的:探讨微创保胆手术对胆囊良性病变患者的临床疗效。方法:选择2017年2月-2018年1月收治的106例患者作为研究对象,按照手术方式不同分为观察组和对照组,各53例,其中对照组患者给予传统胆囊切除术治疗,观察组患者给予腹腔镜联合胆道镜手术治疗,比较两组手术情况及生活质量情况。结果:观察组患者的住院时间、排便时间、术后出血量以及术后禁食时间明显低于对照组,术后并发症发生率明显低于对照组,术后观察组生活质量改善比对照组显著(P0.05)。结论:微创保胆手术减少患者术后并发症,提高术后生活质量,效果显著。     

从学位论文盲审结果探讨八年制科研潜质培养

目的　了解三年制博士和八年制博士的盲审结果,探讨八年制教育的改进措施。方法　采用资料分析法,选择华中科技大学第一临床学院2020年送审的47名八年制博士和88名三年制博士的学位论文作为研究资料。采用SPSS 17.0软件进行卡方检验,比较学位论文各项评价意见,Spearman检验分析总体评价与答辩意见、分项评价意见的相关性。结果　两类博士在基础知识和科研能力、论文规范性及总体评价上差异无统计学意义,但在选题与综述（χ²=5.70,P=0.017）、创新性及论文价值（χ²=9.10,P=0.003）方面八年制博士弱于三年制博士。论文规范性与两类博士如期参与答辩的相关性最强（八年制r_s=0.53,P<0.001;三年制r_s=0.45,P<0.001）。基础知识和科研能力与八年制博士学位论文的总体评价密切相关（r_s=0.74,P<0.001）。结论　八年制博士在学术素养和学术态度方面和三年制博士差异无统计学意义,而在科研创新能力方面差异有统计学意义。建议明确八年制临床医学教育的培养目标,制定和细化符合八年制的学位论文评价体系,加强科研兴趣和学术信念方面的培养。     

伽玛刀治疗听神经瘤失败后再手术的方法及疗效分析

目的探讨伽玛刀治疗听神经瘤失败后再行手术治疗的方法及其效果。方法 20例听神经瘤患者接受伽玛刀治疗后不同时期复查MRI发现肿瘤继续生长或临床症状加重,采用枕下乙状窦后入路行听神经瘤切除术。结果术中发现肿瘤与面神经及周围结构粘连明显。肿瘤全切及近全切除共18例(占90%),次全切除共2例(占10%)。面神经解剖保留18例(占90%),功能保留16例(占80%)。结论采用枕下乙状窦后入路肿瘤切除术是挽救伽玛刀治疗听神经瘤失败后的有效方法,面神经功能保护满意。     

miR-221 靶向AdipoR1 基因对LPS 诱导的肺泡上皮细胞A549 炎症分泌及凋亡影响

目的:探讨miR-221是否靶向脂联素受体1 AdipoR1基因影响脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌和凋亡。方法:随机将人肺泡上皮细胞A549分为对照组、LPS组和LPS+转染组,RT-qPCR法检测miR-221和AdipoR1 mRNA表达,Western blot法检测AdipoR1蛋白及凋亡相关因子Bax、Bcl-2蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞培养上清液中炎性因子IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,双荧光素酶报告基因检测miR-221是否靶向AdipoR1。结果:与对照组比较,LPS组细胞中miR-221及Bax蛋白表达升高(P0.05),AdipoR1 miRNA和蛋白及Bcl-2蛋白表达降低(P0.05),细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度升高(P0.05),细胞凋亡率升高(P0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-221靶向负调控AdipoR1的表达;抑制miR-221和过表达AdipoR1均能抑制LPS诱导肺泡上皮细胞分泌炎症因子,抑制细胞凋亡;抑制AdipoR1逆转了抑制miR-221对LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症分泌和凋亡的影响。结论:miR-221靶向AdipoR1影响LPS诱导的肺泡上皮细胞A549炎症分泌及凋亡。