我与《食品与健康》杂志两代情

对于《食品与健康》杂志,感激之情溢于言表。首先,感谢《食品与健康》杂志伴随我父亲走完了人生旅途的最后一千多个日日夜夜,还要感谢《食品与健康》杂志帮助我的老伴战胜了疾病。思念父亲,总会牵出对《食品与健康》杂志的一段情愫。在父亲卧床的最后3年里,除了母亲和儿女们的衣食照料外,酷爱书籍、报刊的父亲,随着心血渐尽,越到后来就越想阅读《食品与健康》杂志,刊物上的文章简直成了他生命中的慰藉。     

钾通道开放剂与肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡

肺动脉平滑肌细胞 (ＰＡＳＭＣｓ)增殖和凋亡的变化是低氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)血管重建的重要组成部分 ,钾通道活性改变在这两方面的作用还不清楚 ,我们的研究旨在明确钾通道开放剂对ＰＡＳＭＣｓ增殖和凋亡的作用。材料与方法　细胞培养 :酶消化法培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ,细胞纯度为 98%。细胞增殖 :继代ＰＡＳＭＣｓ按 5× 1 0 3/孔接种于 96孔板 ,长满后静止 48ｈ ,加入 1 0 %胎牛血清 (ＦＣＳ ,美国ＧＩＢＣＯ ＢＲＬ公司 )和不同浓度的钾通道开放剂比那地尔(Ｐｉｎ ,美国Ｓｉｇｍａ公司 ) ,2 4ｈ后按ＣｅｌｌＴｉｌｔｅｒＴＭ(美国Ｐｒ…     

急性脑出血后全身炎症反应综合征临床研究

目的了解急性脑出血后全身炎症反应综合征(SIRS)的发生率及其发生可能有关的因素,探讨SIRS在判断急性脑出血的病情和预后方面的临床价值.方法回顾性分析163例急性脑出血病人的临床资料,且以目前外科、危重病领域公认的SIRS、多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准为依据,了解急性脑出血后SIRS和MODS的发生情况及相关问题.结果急性脑出血后SIRS的发生率为52%;出血量≤30 mL、出血破入脑室、随机血糖≥11.1 mmol/L的病人,SIRS的发生率分别较出血量＜30 mL、出血未破入脑室、随机血糖＜11.1 mmol/L的病人显著增高.脑出血后发生SIRS的病人,其MODS发生率、病死率均明显高于未发生SIRS的病人.结论急性脑出血后SIRS的发生率高,SIRS的发生提示病情危重,预后较差.     

还原型谷胱甘肽治疗药物性肝病42例

随着临床药物种类的增多,药物所致肝损害已引起广泛关注。我们自1998年4月-2002年4月采用国产还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione GSH,商品名:阿拓莫兰)治疗药物性肝病42例,随机设立对照组30例作对比观察。现将结果报道如下。 1 资料和方法 1.1 病例选择 将收住院的72例急性药物性肝病患者,随机分为两组。治疗组42例,男30例,女12例,年龄(37.7     

上海市可曲性支气管镜应用情况调查

可曲性支气管镜包括纤维支气管镜 (纤支镜 )和电子支气管镜 ,是呼吸系统疾病介入诊断和治疗的重要工具[1] 。为进一步了解上海市可曲性支气管镜应用情况 ,我们于 2 0 0 2年2月～ 2 0 0 2年 4月通过信函方式 ,对全市三级、二级医院的情况进行了问卷调查。一、对象与方法1.对象 :上海市 111家三级 (甲等、乙等 )、二级 (甲等、乙等 )综合医院及三级肺、胸专科医院。2 .方法 :以信函方式进行问卷调查。3.统计学处理 :数据的显著性检验采用 χ2 检验 ,用SPSS软件计算。二、结果1.一般资料 :本次调查共发出 111封信 ,收回 5 2封 ,回信率为 4 6 …     

大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位基因5′端调控序列初步分析

目的　分析大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)催化亚单位 (GCLC)基因 5′端调控区域和相应转录因子的特性。方法　克隆 1 760bp大鼠GCLC上游调控基因并构建含荧光素酶基因的报道载体GCLC-Luc(GCLC/pGL-3),利用外切核酸酶Ⅲ将大鼠GCLC基因的 5′端序列单向切成不同长度的缺失体,将所构建的GCLC-Luc及其 11个缺失体转染大鼠肺泡上皮细胞,通过测量转染后细胞的荧光素酶活性确定该基因的调控区域,并通过转录因子分析软件分析出可能与这些调控区域结合的转录因子,最后通过电泳迁移率改变实验 (EMSA)以明确该调控区的顺式元件和转录因子。结果　实验成功地克隆出大鼠GCLC上游调控基因及其报道载体GCLC-Luc及GCLC-Luc的 11个缺失体。将GCLC-Luc及其缺失体转染肺泡上皮细胞并分析荧光素酶活性:GCLC Luc(-1 758 /+2 Luc),缺失体 1(-1 231 /+2 Luc),缺失体 2(-1 108 /+2 Luc),缺失体 3(-1 087 /+2 Luc),缺失体 4(-876 /+2 Luc),缺失体 5(-745 /+2 Luc),缺失体 6(-705 /+2 Luc),缺失体 8(-613 /+2 Luc),缺失体 9(-595 /+2 Luc),缺失体 10( -403 /+2 Luc)和缺失体 11( -111 /+2 Luc)的荧光素酶值分别为(90 012±2 445)、(77 652±840)、(149 927±4 915)、(71 588±1 108)、(99 283±2 612)、(75 443±1 438)、(28     

同种异体胰岛组织移植治疗糖尿病24例临床分析

24例糖尿病病人用体外短期培养的人胎儿胰岛组织,经肌肉、腹腔、小脑内三种不同途径移植,随访6.5～26.5个月。总有效率87.5%;显效率16.67%;6～12个月有效率79.17%;13～18个月有效率50%;19～24个月有效率37.5%;24个月以上有效率8.33%。移植后胰岛素平均日用量减少49%,6例分别停用胰岛素1.5～18个月。C肽上升、血糖、24小时尿糖、糖化血红蛋白(GHb)均明显下降。     

钩形钢板的临床应用

我院自1977年用钩形钢板治疗移位鹰嘴骨折和骨盆骨折12例,疗效满意。钩形钢板制作:将“v”形髓内针制成宽0.8厘米、长7～9厘米的钢板,并钻孔2～3个。其中一端制成双叉,叉端弯成180°(见封三图1)。     

七例Alström综合征的ALMS1基因变异分析

目的对7例Alstr?m综合征患者的ALMS1基因进行变异分析,明确其致病原因,为临床诊断提供依据。方法提取7例患儿及其父母外周血DNA,对患儿进行全外显子组基因测序,应用Sanger测序对患儿及父母进行变异位点验证及致病性分析。结果基因测序结果显示在7例患儿中检出12个ALMS1变异位点,分别是c.5418delC(p.Tyr1807Thrfs*23)、c.10549C>T(p.Gln3517*)、c.9145dupC(p.Thr3049Asnfs*12)、c.10819C>T(p.Arg3607*)、c.5701_5704delGAGA(p.Glu1901Argfs*18)、c.9154_9155delCT(p.Cys3053Serfs*9)、c.9460delG(p.Val3154*)、c.9379C>T(p.Gln3127*)、c.12115C>T(p.Gln4039*)、c.1468dupA(p.Thr490Asnfs*15)、c.10825C>T(p.Arg3609*)和c.3902C>A(p.Ser1301*);其中7个为无义变异,5个为移码变异;c.9154_9155delCT、c.9460delG、c.9379C>T和c.1468dupA是未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,c.9379C>T和c.12115C>T变异判定为可能致病性变异(PVS1+PM2)、其余10个变异均判定为致病性变异(PVS1+PM2+PP3+PP4)。结论ALMS1基因变异为这7例患儿的致病原因,基因检测可以为临床诊断提供依据,新变异的检出拓展了ALMS1变异谱。     

FLNA基因变异致额骨干骺端发育不良1型一例

目的探讨FLNA基因变异所致额骨干骺端发育不良1型(frontometaphyseal dysplasia 1,FMD1)的临床及遗传学特点。方法分析患儿的临床表型,应用全外显子测序技术对先证者进行致病基因变异筛查,用Sanger测序法对其父母进行验证。结果先证者男性,2岁9个月,表现为特殊面容:眉弓轻度突出、眼睑下斜、眼距宽,骨骼畸形:双下肢弯曲、右膝外翻、左膝内翻、双手食指及中指轻度畸形、小指屈曲挛缩,左肘关节活动受限。基因测序发现患儿FLNA基因存在错义变异c.3527G>A,p.Gly1176Glu(半合子),父母均未携带该变异。结论FLNA基因变异引起的FMD1在婴幼儿时期即可出现关节挛缩、长骨发育不良,并随年龄增长进展,需要长期随访治疗。本例患儿FLNA基因变异位点尚未见文献报道。