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1.
发作性睡病是致残性白天睡眠增多的最常见原因之一,其治疗旨在减少白天睡眠增多和猝倒,改善夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪及与睡眠有关的幻觉。2019年,组胺H3受体拮抗剂替洛利生(Pitolisant)和多巴胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂索利氨酯(Solriamfetol)分别在欧盟和美国上市,前者具有促醒和抗猝倒作用,后者也有促醒作用,且戒断症状和滥用的发生率更低。目前,控释型羟丁酸钠(FT218)、低钠型羟丁酸盐(JZP-258)、选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(瑞波西汀,又称AXS-12)以及莫达非尼联合氟卡尼制剂(THN102)等药物仍在开发和测试中,均可作为治疗发作性睡病相关白天睡眠增多和猝倒的潜在药物。本文重点介绍这些最近研发的发作性睡病治疗药物。 相似文献
2.
3.
目的探讨奥沙利铂如何调控MAPK通路,抑制胃癌细胞的增殖。方法NCBI检索文献,利用TargetScan、StarBase和miRBase数据库,进行GO分析与KEGG通路富集,找到相关miRNAs,预测靶基因。应用Real-time PCR、MTT、Hoechst33258、流式细胞术、细胞划痕实验、Western blot等方法分析人胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期、侵袭及蛋白表达情况。结果胃癌细胞中miR-7-5p显著低表达,RAF1与miR-7-5p存在互靶关系。miR-7-5p mimics与奥沙利铂均可促进SGC-7901细胞的凋亡,提高G1期细胞百分率(P<0.05),降低侵袭、迁移速度。caspase3、caspase9蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05)。结论过表达miR-7-5p与奥沙利铂均可促进胃癌SGC-7901细胞的凋亡,提示奥沙利铂可能通过上调miRNA-7-5p促进SGC-7901细胞的凋亡,降低侵袭、迁移速度。 相似文献
4.
5.
目的:探讨黄蜀葵花干预2型糖尿病肾病(T2DKD)早期蛋白尿的临床疗效.方法:将80例T2DKD早期患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用黄蜀葵花片治疗.2组疗程均为6个月.观察2组治疗前后血糖、血脂、肝肾功能、肾小球滤过率(eGFR)、尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的变化.结果:治疗组脱落2例,对照组脱落1例.2组血压、血糖、血脂、肝肾功能、eGFR、合并用药情况治疗后组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而UACR及UACR下降程度治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:黄蜀葵花可明显减轻T2DKD早期患者尿蛋白水平,该疗效不依赖于血压和糖脂代谢的变化. 相似文献
6.
7.
胰腺囊腺瘤和囊腺癌的诊断及外科治疗 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨胰腺囊腺瘤和囊腺癌的诊断和治疗方法。方法对2000年6月~2005年6月复旦大学附属中山医院收治的24例胰腺囊腺瘤和囊腺癌的临床资料进行回顾性分析。结果胰腺囊腺瘤和囊腺癌无特征性临床表现。B超和CT对胰腺囊性肿瘤的诊断正确率分别达到88%(21/24)和92%(22/24),但不能准确区分其类型。3例浆液性囊腺瘤未行手术治疗;21例手术者中,行胰十二指肠切除术9例,远端胰腺切除术8例,胰腺节段切除术1例,肿瘤摘除术3例,胰瘘是主要的并发症。本组患者均获随访,3例未手术者肿瘤无增大,1例囊腺癌因复发转移于术后11个月死亡,其余均健在,术后无复发。结论B超和CT是胰腺囊性肿瘤主要的影像学检查方法。黏液性囊性肿瘤以及伴有症状的浆液性囊腺瘤需手术治疗。胰腺囊腺瘤手术切除后可获治愈,囊腺癌术后疗效也较满意。 相似文献
8.
目的:研究上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在胰腺导管腺癌中的表达及临床意义。方法:收集我院2001年1月至2006年6月间手术切除的60例胰腺导管腺癌石蜡标本,制成组织芯片,应用EnVision免疫组化技术检测上皮型钙黏蛋白的表达,结合临床病理资料进行分析。结果:正常胰腺组织细胞膜上皮型钙黏蛋白染色强阳性,癌细胞膜染色降低或缺失,上皮型钙黏蛋白表达在正常组织和癌组织中有显著差异(P〈0.01)。37例(61.7%)胰腺癌上皮型钙黏蛋白表达降低,上皮型钙黏蛋白表达降低与肿瘤转移、组织分化程度、TNM分期和预后密切相关(P〈0.05)。结论:上皮型钙黏蛋白表达降低可能是评判胰腺癌恶性程度、转移和预后的较好指标。 相似文献
9.
透明质酸对BMP-2转染的羊BMSCs增殖、分化的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察透明质酸(HA)对携带人骨形态发生蛋白-2的腺病毒(Adv-BMP-2)转染的羊骨髓基质干细胞(BMSCs)体外增殖、分化的影响。方法将羊骨髓体外分离、扩增BMSCs,分成5组:转染Adv-BMP-2的BMSCs+HA组(Ⅰ组),转染Adv-BMP-2的BMSCs组(2组),BMSCs+HA组(3组),BMSCs组(4组),转染携带β半乳糖苷酶的腺病毒(Adv-β-gal)的BMSCs组(5组)。采用细胞计数、绘制细胞生长曲线和流式细胞分析观测细胞增殖;采用碱性磷酸酶(ALP)检测以及RT-PCR检测Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、骨连接素(ON)和骨涎蛋白(BSP)的mRNA表达。结果①细胞增殖:3 d后各组细胞增殖无显著差异,1周后第1组和第3组的细胞增殖明显高于其他组。②ALP活性:3 d后第3组ALP活性明显低于第4、5组,而第1、2组则显著高于第4、5组;7 d后前3组ALP活性较后两组均显著增加,而第1、2组ALP活性增加更为显著。③Col-Ⅰ、ON和BSP的mRNA表达:3 d和7 d后前3组较后两组均有不同程度的增多。结论HA与BMSCs体外复合培养后可促进BMSCs的增殖、增加ALP的活性以及Col-Ⅰ、ON和BSP基因的表达。 相似文献
10.
氯化镧对内毒素/脂多糖诱导巨噬细胞株一氧化氮合酶表达的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解氯化镧(LaCl3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为空白对照组、LaCl、组、LPS组和LaCl3+LPS组。前3组细胞分别用常规培养液、含2.50μmol/L LaCl3的培养液、含1mg/L LPS的培养液培养24h,LaCl3+LPS组用含2.5μmol/LLaCl,的培养液培养24h后,换为含1mg/L LPS的培养液培养24h。采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录一PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度最强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl3+LPS组(11.8%,P〈0.05)。LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P〈0.05)。结论LaCl3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化。 相似文献