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12.
Lei Yang You-Ling Shi Yan Ma Wei-Wei Ren Guang-Ming Pang Jiao Liu 《APMIS : acta pathologica, microbiologica, et immunologica Scandinavica》2022,130(1):43-52
Krüppel-like factor 16 (KLF16), a member of the Krüppel-like factor (KLF) family, has been extensively investigated in multiple cancer types. However, the role of KLF16 in oral squamous cell carcinoma (OSCC) remains unknown. Thus, we conducted this study to investigate its related mechanism. KLF16 expression in OSCC cell lines was quantified by western blotting. Then, OECM1 and OC3 cells were divided into Blank, siCtrl, siKLF16#1 and siKLF16#2 groups. Subsequently, cell proliferation was detected using 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5 diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assays, cell migration and invasion were detected with wound healing and Transwell assays, and cell cycle distribution and cell apoptosis were detected via flow cytometry. KLF16, p21, CDK4, Cyclin D1 and p-Rb expression was detected by western blotting. Finally, xenograft models were established in nude mice to observe the in vivo effects of KLF16 on OSCC. KLF16 protein expression was upregulated in OSCC cells. Compared to the cells in the Blank group, the OECM1 and OC3 cells in the siKLF16#1 group and siKLF16#2 group exhibited a sharp decrease in proliferation but a remarkable increase in apoptosis. Moreover, the proportion of cells in the G0/G1 phase notably increased and that in the S phase decreased, with evident decreases in cell invasion and migration. Moreover, KLF16, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), Cyclin D1 and p-Rb protein expression was upregulated, but p21 expression was downregulated. The mice in the siKLF16#1 and siKLF16#2 xenograft model groups exhibited slower tumour growth and smaller tumours with evident downregulation of Ki67 expression compared to the mice in the Blank group. KLF16 expression was upregulated in OSCC cells, and interfering with KLF16 led to cell cycle arrest, inhibited OSCC cell growth and promoted cell apoptosis. 相似文献
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目的 探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721,以及 20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达。采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics(上调组)和Hsa-miR-4282 inhibitor(下调组)分别转染肝癌SMMC-7721细胞,上调组和下调组分别设置相应阴性对照组。转染后采用MTT法检测细胞增殖能力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702(P<0.05)。MTT实验结果显示,Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组,而下调后OD值高于其阴性对照组 (P<0.05)。平板克隆形成实验显示,下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组[(240±7) 个 vs (191±10) 个,P=0.005)],而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组[(146±10) 个 vs (193±12) 个,P=0.013)]。流式细胞仪检测结果显示,Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高[(23.89±1.89)% vs(16.6±1.14)%,P=0.009)],下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低[(14.98±0.46)% vs (17.79±0.73)%,P=0.010]。结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,促进细胞凋亡,可能与肝癌的发病机制有关。 相似文献
16.
目的 了解生活在社区的恢复期精神疾病患者在疾病康复过程中的生存压力。方法 2017年8月至2018年1月,选取北京市某社区15例恢复期精神疾病患者,通过半结构式访谈的方式收集资料,以Colaizzi 7步分析法分析资料。结果 得出4个主题:精神疾病症状和药物不良反应等引起的生理性压力;因疾病转归和日常生活角色冲突产生的精神心理性压力;社会歧视、缺乏工作机会和难以获取社会福利资源等带来的社会环境压力;贬低歧视和家庭亲属关系恶化导致的人际交往压力。结论 恢复期精神疾病患者重返家庭和社会后存在明显的生存压力,压力源包括疾病症状、社会歧视、人际关系等多个方面,因此,应注重消除精神疾病患者的自我歧视,完善社会支持与社会福利体系,增加个性化的社区精神康复活动,以减轻患者生存压力,促进其康复。 相似文献
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18.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
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全膝关节置换术是目前治疗终末期膝关节骨性关节炎最有效的方法之一,全膝关节置换术后膝关节功能、术后膝关节疼痛与术后下肢力线有着密切的关系。目前膝关节置换术下肢对线方式主要采用机械力学对线方法,该方法可以改善膝关节功能,但是有部分患者也会产生术后膝关节的疼痛、活动受限等并发症,导致术后患者满意度较差。近些年越来越多的研究开始关注运动力学对线技术并应用于临床。运动学对线技术旨在重建患者的解剖结构,将膝关节假体运动轴与膝关节生理性运动轴保持一致,减少膝关节周围软组织和韧带的松解,实现膝关节生理性运动。该文就运动力学对线方法在全膝关节置换术中的应用进展作一综述。 相似文献
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