全文获取类型
收费全文 | 182634篇 |
免费 | 18149篇 |
国内免费 | 10525篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1477篇 |
儿科学 | 2878篇 |
妇产科学 | 1215篇 |
基础医学 | 12943篇 |
口腔科学 | 3655篇 |
临床医学 | 22390篇 |
内科学 | 17885篇 |
皮肤病学 | 1985篇 |
神经病学 | 4796篇 |
特种医学 | 6510篇 |
外国民族医学 | 19篇 |
外科学 | 16849篇 |
综合类 | 47263篇 |
现状与发展 | 50篇 |
一般理论 | 15篇 |
预防医学 | 20015篇 |
眼科学 | 2969篇 |
药学 | 21673篇 |
233篇 | |
中国医学 | 16461篇 |
肿瘤学 | 10027篇 |
出版年
2024年 | 523篇 |
2023年 | 2313篇 |
2022年 | 5430篇 |
2021年 | 7632篇 |
2020年 | 6452篇 |
2019年 | 4036篇 |
2018年 | 4214篇 |
2017年 | 5205篇 |
2016年 | 4144篇 |
2015年 | 7306篇 |
2014年 | 9744篇 |
2013年 | 11217篇 |
2012年 | 16050篇 |
2011年 | 17145篇 |
2010年 | 14972篇 |
2009年 | 13391篇 |
2008年 | 13969篇 |
2007年 | 13503篇 |
2006年 | 12438篇 |
2005年 | 9918篇 |
2004年 | 7207篇 |
2003年 | 5826篇 |
2002年 | 4539篇 |
2001年 | 4203篇 |
2000年 | 3239篇 |
1999年 | 1677篇 |
1998年 | 714篇 |
1997年 | 675篇 |
1996年 | 559篇 |
1995年 | 444篇 |
1994年 | 457篇 |
1993年 | 291篇 |
1992年 | 292篇 |
1991年 | 234篇 |
1990年 | 202篇 |
1989年 | 233篇 |
1988年 | 155篇 |
1987年 | 167篇 |
1986年 | 87篇 |
1985年 | 95篇 |
1984年 | 61篇 |
1983年 | 55篇 |
1982年 | 48篇 |
1981年 | 29篇 |
1980年 | 22篇 |
1979年 | 28篇 |
1978年 | 12篇 |
1959年 | 15篇 |
1958年 | 20篇 |
1957年 | 14篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
81.
目的:利用整合生物信息学手段分析EZH2(enhancer of zeste 2 polycomb repressive complex 2 subunit)基因在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法:在肿瘤基因组计划数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中下载乳腺癌与正常乳腺组织的基因表达谱数据,进一步利用Ualcan数据库和人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas)数据库数据分析EZH2基因在乳腺癌中的mRNA及蛋白表达水平。利用Ualcan数据库分析EZH2基因的甲基化水平并筛选其共表达基因;对EZH2及其共表达基因进行GO(Gene Ontology)富集分析和KEGG通路分析以明确EZH2的共表达基因参与的生物学过程和相关通路;使用Kaplan-Meier生存分析法分析乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期与EZH2基因表达水平的关系并绘制生存曲线。结果:与正常乳腺组织相比,EZH2在乳腺癌组织中的mRNA及蛋白表达量明显升高。而EZH2的甲基化程度在乳腺癌组织与正常乳腺组织中则差异不明显。同时,EZH2的表达水平与年龄、乳腺癌分期及乳腺癌分子分型等因素密切相关。EZH2及其共表达基因主要参与了核碱基的调节、细胞周期调控、染色体分离、DNA复制、DNA修复等生物学过程,并参与了细胞周期、DNA 复制、M/G1期转化、M期、有丝分裂前中期、ATM通路等生物学通路。此外,EZH2基因表达水平高的乳腺癌患者的总生存期、无病生存期、无远处转移生存期及后进展生存期均明显低于EZH2基因低表达的患者。结论:EZH2在乳腺癌组织中高表达并且与患者不良预后密切相关。同时,EZH2的表达水平与乳腺癌的发生、发展密切相关。EZH2在乳腺癌诊断、靶向治疗及预后分析中具有重要的临床意义。 相似文献
82.
Xue Yao Yan Zhang Jian Hao Hui-Quan Duan Chen-Xi Zhao Chao Sun Bo Li Bao-You Fan Xu Wang Wen-Xiang Li Xuan-Hao Fu Yong Hu Chang Liu Xiao-Hong Kong Shi-Qing Feng 《中国神经再生研究》2019,(3)
Ferroptosis is an iron-dependent novel cell death pathway. Deferoxamine, a ferroptosis inhibitor, has been reported to promote spinal cord injury repair. It has yet to be clarified whether ferroptosis inhibition represents the mechanism of action of Deferoxamine on spinal cord injury recovery. A rat model of Deferoxamine at thoracic 10 segment was established using a modified Allen's method. Ninety 8-week-old female Wistar rats were used. Rats in the Deferoxamine group were intraperitoneally injected with 100 mg/kg Deferoxamine 30 minutes before injury. Simultaneously, the Sham and Deferoxamine groups served as controls. Drug administration was conducted for 7 consecutive days. The results were as follows:(1) Electron microscopy revealed shrunken mitochondria in the spinal cord injury group.(2) The Basso, Beattie and Bresnahan locomotor rating score showed that recovery of the hindlimb was remarkably better in the Deferoxamine group than in the spinal cord injury group.(3) The iron concentration was lower in the Deferoxamine group than in the spinal cord injury group after injury.(4) Western blot assay revealed that, compared with the spinal cord injury group, GPX4, xCT, and glutathione expression was markedly increased in the Deferoxamine group.(5) Real-time polymerase chain reaction revealed that, compared with the Deferoxamine group, mRNA levels of ferroptosis-related genes Acyl-CoA synthetase family member 2(ACSF2) and iron-responsive element-binding protein 2(IREB2) were up-regulated in the Deferoxamine group.(6) Deferoxamine increased survival of neurons and inhibited gliosis. These findings confirm that Deferoxamine can repair spinal cord injury by inhibiting ferroptosis. Targeting ferroptosis is therefore a promising therapeutic approach for spinal cord injury. 相似文献
83.
Sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors (SGLT2 inhibitors) are a new type of drug for the treatment of diabetes, and they have been proven to have a good hypoglycemic effect. Several lines of clinical evidence have shown that SGLT2 inhibitors can significantly reduce the risks of atherosclerosis, hospitalization for heart failure, cardiovascular death, and all-cause mortality and delay the progression of chronic kidney disease. Because of the protective effects of SGLT2 inhibitors on the heart and kidney, they are being studied for the treatment of heart failure and chronic kidney disease in patients without diabetes. Therefore, it is necessary for cardiologists, patients with diabetes, and nephrologists to fully understand this type of drug. In this review, we summarize the following three aspects of SGLT2 inhibitors: the recent clinical evidence of their cardiovascular benefits, their mechanisms of action, and their safety. 相似文献
85.
86.
目的 观察微波消融(microwave ablation,MWA)联合经皮穿刺椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)治疗腰椎转移瘤的临床疗效。方法 回顾性分析2016年6月至2019年6月广西医科大学附属肿瘤医院收治的50例腰椎转移瘤患者的临床资料,其中行经皮椎体成形术26例(PVP 组),经皮微波消融联合经皮椎体成形术24例(PVP+MWA组)。观察两组患者疼痛、功能状态以及骨水泥外渗情况和术后肿瘤复发率。结果 随访6~36个月,PVP组VAS评分从术前的(7.58±1.06) 分降至术后1个月的(3.27±1.40) 分和术后6个月的(3.08±1.60) 分;PVP+MWA组从术前的(7.67±1.05) 分降至术后1个月的(3.04±1.20) 分和术后6个月的(2.96±1.46) 分,两组术后 1个月及6个月的VAS评分低于术前(均P<0.05),但重复测量方差显示,组间效应差异无统计学意义(F=0.223,P=0.801)。术后1个月,PVP组的KPS评分较术前提升(21.50±11.32) 分,PVP+MWA组较术前提升(19.92±13.19) 分,两者差异无统计学意义(t=0.457,P=0.650)。PVP+MWA 组的骨水泥外渗率(12.5% vs 38.5%,P=0.037)和肿瘤复发率(8.3% vs 30.8%,P=0.048)均低于PVP 组。结论 经皮穿刺椎体成形术单独或联合微波消融治疗腰椎转移瘤均可取得较好临床疗效,两者联合在减少骨水泥外渗及局部肿瘤控制中更有优势。 相似文献
87.
88.
89.
随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究,近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展,对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用,有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。 相似文献
90.
Yu Fan Xiaoling Liao Yuesong Pan Kehui Dong Yilong Wang Yongjun Wang 《Journal of stroke and cerebrovascular diseases》2019,28(1):220-226