CT导引经皮穿刺注射无水乙醇治疗溶骨性骨转移瘤

目的探讨CT导引下经皮穿刺注射无水乙醇（CT～PEI）治疗溶骨性骨转移瘤的价值及安全性。方法对17例骨转移瘤患者（25个病灶）采用CT—PEI治疗，使用无水乙醇和超化碘油10：1的混合剂，用CT精确定位、准确穿刺瘤灶并密切监控无水乙醇弥散情况及用量，以减少并发症。对接近椎管及椎间孔的病灶，采用利多卡因实验性治疗以避免严重并发症。术前及术后定期CT检查，3例病人行同位素骨扫描检查，与治疗前检查进行对照研究。对患者随访3～30个月观察其临床疗效。结果所有患者经1次CT—PEI治疗后，疼痛即明显减轻，经2～3次CT-PEI治疗后疼痛完全缓解（CR）16例（24处病灶），疼痛部分缓解（PR）1例。术后随访3个月时，23处病灶内肿瘤组织均发生坏死，被高密度碘油混合液均匀浸润。其中，9处病灶体积缩小。随访3～30个月，除1例因周边出现新的肿瘤浸润灶而再次出现疼痛，其余病例转移瘤处止痛效果无反复。所有病例无严重并发症。结论CT—PEI是一种治疗骨转移瘤有效、微创、安全、简便的方法，使骨转移瘤内肿瘤组织坏死，最大限度的杀灭肿瘤细胞，从而达到满意的止痛效果，明显改善恶性肿瘤溶骨性转移病人的生活质量。     

角膜基质细胞体外长期培养过程中生物学特性的改变

目的 研究兔角膜基质细胞在体外长期培养传代过程中,细胞增殖能力和胞外基质表达水平的改变。方法 取体外培养兔角膜基质细胞,由光镜对各代细胞的形态学变化进行观测。通过对各代细胞生长曲线的绘制,得出其各自的群体倍增时间;MTT法比较各代细胞增殖能力的改变。RT-PCR和Western杂交检测各代细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平的改变;爱茜蓝法检测糖胺聚糖(GAG)的含量。结果 体外培养兔角膜基质细胞随着传代的进程,逐渐显现衰老的形态特征。细胞群体倍增时间由第7代起显著延长(P<0.01);MTT比色法的结果亦显示,第7代细胞的增殖能力开始大幅下降(P<0.01)。第9-11代时,Ⅰ、Ⅲ型胶原在mRNA和蛋白水平的表达都有明显减少(P<0.01),降至第1代细胞的30％左右;GAG的含量也降至40％左右。结论 兔角膜基质细胞经历长期体外培养后,细胞增殖能力和胞外基质表达水平显著下降,逐渐丧失原有的功能。但作为构建组织工程化角膜的种子细胞,在它的生物学特性未发生改变之前,经3次传代培养,获取的细胞量达到组织块消化所得细胞的240倍左右,已足以用于构建之用。     

仙人掌粉对糖尿病大鼠血糖的影响

目的　研究仙人掌对糖尿病血糖的影响。方法　采用四氧嘧啶造成大鼠实验性糖尿病模型 ,然后将高、中、低 3种剂量的仙人掌粉加入到基础饲料中进行实验观察。结果　仙人掌粉高 (10g kg·d)、中 (5 .0g kg·d)剂量组均可显著降低糖尿病大鼠空腹血糖 ,并且高剂量组具有显著改善糖尿病大鼠尿量增加的作用。各剂量组对正常大鼠血糖无明显影响。结论　仙人掌粉能有效降低四氧嘧啶所导致的糖尿病大鼠的血糖、尿量     

芪月降脂片制剂处方的优化

[目的 ]优化芪月降脂片的制剂处方 .[方法 ]采用正交设计和多指标综合评分法对已筛选出的药剂辅料进行处方优化 .[结果 ]最佳制剂处方为糖粉 50 g ,辅料X 50g ,微晶纤维素 75g .[结论 ]该处方合理 ,成型性好     

组织工程化表皮膜片构建及其在供皮区的应用研究

目的构建组织工程化表皮细胞膜片并应用于供皮区创面治疗。方法利用患者少量自体或同种异体正常皮肤分离、培养、扩增的表皮细胞,接种于壳聚糖明胶膜构建成表皮细胞膜片;将膜片移植于治疗组供皮区创面、适度加压,同时设立对照组:空白材料对照以及传统油纱布对照覆盖创面。于术后5～10d、30d、90d行大体观察、组织学检查、广谱角蛋白、外皮蛋白、层粘连蛋白、免疫组织化学检测以及Ⅰ、Ⅲ型胶原比值测定(偏光显微镜、RTPCR)。结果利用自体及异体表皮细胞和壳聚糖明胶膜能够构建出人表皮细胞膜片,应用于临床供皮区创面治疗15例,经过3个月随访,疗效肯定。移植膜片创面愈合时间(8.1±1.3)d,空白材料对照区为(16.2±3.8)d,空白油纱布对照区为(23.0±5.8)d。移植膜片存活良好,结构较完整、术后30d及90d观察:12例无明显增生,3例有轻度增生(20.0%),而空白油纱布对照区11例遗留增生性瘢痕(74.4%,χ2=8.127,P<0.01)。结论表皮细胞-壳聚糖明胶膜片能促进供皮区创面早期愈合并减少后期瘢痕增生,具有良好治疗效果。     

湖北地区汉族变应性哮喘患儿Tim-3启动子区基因多态性研究

目的 探讨湖北地区汉族儿童T细胞免疫球蛋白黏蛋白域蛋白．3（Tim-3）启动子区1541位C〉T和574位G〉T单核苷酸变异及其与变应性哮喘易感性之间的关系。方法 分别采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）和引物特异PCR-核酸序列测定技术检测湖北143例哮喘患儿和72名健康儿童Tim-3启动子区1541位C〉T和574位G〉T单核苷酸变异，讣算基因型和等位基因频率。结果 湖北地区健康儿童Tim-3启动子区1541位C／C、C／T和T／T基因型频率分别是0．961、0．039和0，而哮喘患儿频率分别为0．935、0．065、0，其基因型频率与对照组差异无统计学意义（r=0．3825，P=0．5362）；湖北健康儿童中Tim-3启动子区574位G／G、G／T和T／T基因型频率分别为0．992、0．008和0，而哮喘患儿频率分别为0．941、0．059、0，两组基因型频率差异有统计学意义（χ^2=4．134，P=0．042）。结论 湖北汉族儿童Tim-3启动子区存在多态性变异，其中574位G〉T多态性可能与湖北汉族儿童变应性哮喘易感性有关。     

苯乙酸对人结直肠癌细胞HCT-8的G1细胞周期阻滞及增殖抑制作用

摘要：目的 探讨诱导分化剂苯乙酸（PA）对人结直肠癌细胞系HCT 8细胞周期及增殖的影响。 方法 应用MTT比色法，以1.0，2.0，3.0，4.0，5.0 mmol/L的PA作用于体外培养的HCT 8细胞，分别于24，48，72h后对细胞增殖进行检测；流式细胞术分析细胞周期。结果 随着PA浓度的增加（1～5 mmol/L）或药物作用时间的延长（24～72h），肿瘤细胞生长抑制率明显增加。PA1~5mmol/L作用24h细胞生长抑制率为5.1%-24.3%，48h为16.7%-72.3%，72h为30.2%-93.4%。PA作用细胞72h后，G0/G1期比例显著下降，S期比例相对升高，组间差异显著（P＜0.05）。结论 PA在诱导分化结直肠癌HCT 8细胞过程中，可诱导G1细胞周期阻滞，抑制细胞增殖。     

拟诊高血压肾硬化患者的临床病理分析

目的 探讨拟诊高血压肾硬化(HN)患者的临床特征及影响预后的因素，以期提高临床对该病诊断及治疗的认识。方法 回顾性分析我科63例最初拟诊HN且有肾活检诊断的患者的临床资料。根据肾脏病理学结果分为原发性肾炎(PN)组、良性肾小动脉硬化症(BN)组及恶性肾小动脉硬化症(MN)组，比较各组间临床参数及组织学特征。对确诊HN的患者分析影响其预后的临床及病理因素。结果 63例临床拟诊为HN的患者经肾组织活检病理诊断，37例(58.7%)为BN；12例(19.0%)为MN；14例(22.2%)为PN，HN诊断符合率为77.7%。BN组患者男性较多，年龄较大，高血压家族史比例及高血压病程明显高于PN组，而PN组尿蛋白定量高于BN及MN组。MN组左心室心肌重量指数(LVMI)高于PN组。BN组视网膜病变主要为0~Ⅱ级，占78%，而MN组则主要为Ⅲ~Ⅳ级。PN组球性硬化肾小球比率及小管慢性化指数(CI)积分均高于MN及BN组。MN及BN组肌内膜细胞增殖、小动脉玻璃样变等血管病变均较PN组明显，其中BN组改变最为显著。多因素回归分析提示收缩压(SBP)、尿蛋白定量、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)是影响肾脏病进展的危险因素，优势比分别为2.563、2.467、2.323、2.357。结论 临床拟诊HN的患者不能排除PN。部分HN与PN患者临床表现相似，单纯依据病史及实验室检查难以区分。肾组织病理检查是确诊的最佳手段。 SBP、尿蛋白、TC、UA等因素可加速HN的病变进展。     

针灸对血管性痴呆患者相关量表积分的影响

目的 :观察针灸治疗血管性痴呆 (VD)的疗效。方法 :选用针灸百会、人中、涌泉、神门、大钟等穴治疗血管性痴呆患者 17例 ,并于治疗前后测定MMSE R、ADL R及BBS量表。结果 :针灸对痴呆患者的MMSE R、ADL R以及BBS中生活能力量表积分有明显改善作用 (P <0 .0 1) ,而对BBS中日常习惯及个性改变的量表积分影响不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :针灸治疗VD疗效确切 ,能提高VD患者生活质量     

4例SRY阳性的46,XX男性综合征患者临床及细胞分子遗传学研究

目的:探讨SRY阳性的46,XX男性综合征患者的临床及细胞分子遗传学特征。方法:分析4例SRY阳性的46,XX男性综合征患者的临床特点,并进行染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)、SRY基因检测、Y染色体微缺失等细胞和分子遗传学检测。结果:4例患者社会性别均为男性,身材低于正常男性均值。均因不育就诊,双侧睾丸体积小、质地软,精液检查均为无精子症。阴茎发育正常。性激素检查示高促性腺激素性性腺功能不全。染色体核型均为46,XX,Y染色体微缺失检测示AZFa,b,c区域均缺失。SRY基因均存在,FISH结果3例患者显示SRY基因易位于X染色体短臂。结论:SRY阳性的46,XX男性综合征患者常为男性表型,但睾丸发育不良,多伴有身材矮小和不育。患者的男性表型是由于基因组中存在SRY基因。无精子表型是由于缺失AZF。Y染色体长臂上可能存在与身高相关的基因。深入进行细胞、分子遗传学研究有助于揭示46,XX男性综合征基因型-表型的关系。