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51.
52.
目的研究成年期甲状腺功能减退症(甲减)大鼠额叶内突触相关蛋白25(SNAP-25)的表达及甲状腺素替代治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复的分子基础。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)建立成年期大鼠甲减模型,采用放射免疫法测定甲减组、常规剂量甲状腺素替代治疗组、大剂量甲状腺素替代治疗组、健康对照组大鼠的血清甲状腺素水平,免疫组织化学方法分析四组大鼠额叶内SNAP-25蛋白的表达情况。结果与健康对照组相比,甲减组大鼠血清T3、T4水平显著减低(P<0.02);常规剂量(5μg.kg-1.d-1)替代治疗后,血清T3、T4恢复至正常水平。甲减组额叶I、II、III、IV、V层SNAP-25蛋白的表达水平显著高于健康对照组(P<0.01);常规剂量替代治疗组SNAP-25表达水平与健康对照组比较未见明显差异;与甲减组相比,大剂量(20μg.kg-1.d-1)替代治疗组SNAP-25表达水平在额叶各层显著减低(P<0.05)。结论成年期甲减大鼠额叶SNAP-25蛋白表达增多,常规及大剂量甲状腺素替代治疗后均可降低该蛋白表达,大剂量替代治疗后SNAP-25表达水平更接近正常。 相似文献
53.
二甲双胍对IGT的干预治疗疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)患病率有逐年增高的趋势,研究发现几乎所有的DM患者在发生DM之前,均经过IGT阶段。本文通过对32例IGT者随机分为二甲双胍治疗组及非药物干预治疗组比较分析,结果提示,二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少,而IGT向糖耐量正常(NGT)人转化者则明显增多,这可能是二甲双胍具有不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,且能预防和减轻胰岛素抵抗,减轻高胰岛素血症之特点,进而能针对IGT的基本缺陷——胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常进行干预治疗,结果可纠正IGT患者的糖代谢紊乱,防止IGT向DM转化,同时又能使IGT向糖耐量正常(NGT)人转化。因此,用二甲双胍对IGT的干预治疗对提高IGT人群的生活质量,减少DM的发病率具有重要的意义。 相似文献
54.
<正>非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者中有相当一部分人在开始用磺脲类降糖药(SU)时有显著疗效,但经过(1个月或1年半以上,效逐渐减弱,最终因血糖过高而被迫改用胰岛素,这一现象称之继发性失效。对其以往均换用常规胰岛素治疗。近年本院采用联合治疗法疗效较好。报告如下。临床资料一、对象患者均按WHO标准确诊为NIDDM共12例,其中男8例,女4例,平均年龄48—67岁,病程2~11年,曾分别用达美康160mg/日,糖适平90mg/日,美吡哒15mg/日,均可使血糖得到良好的控制。大约经过1—3年后相继服用达美康320mg/日,糖适平180mg/日,美吡哒30mg/日近4个月,空腹血糖>10mmol/L,餐后2小时血糖>13mmol/L;12例患者平均 相似文献
55.
目的:探讨肥胖初发2型糖尿病患者早期降糖治疗对血胰高血糖素、C肽的影响.方法:选取93例初发2型糖尿病患者,BMI≥25kg/m2为糖尿病肥胖组,共49例,BMI<25kg/m2为糖尿病非肥胖组,共44例.2组均采用胰岛素联合口服降糖药物治疗1周,于治疗前、后分别测定血清胰高血糖素、C肽水平.结果:2组治疗前空腹及餐后胰高血糖素差异无统计学意义(P>0.05).与治疗前比较:①糖尿病非肥胖组空腹及餐后胰高血糖素均显著下降(均P<0.05);②糖尿病肥胖组空腹及餐后胰高血糖素较治疗前有所下降,差异无统计学意义(P>0.05);③2组治疗后C肽均较治疗前显著升高(均P<0.01).结论:初发2型糖尿病患者早期降糖治疗可降低血胰高血糖素水平,肥胖患者体内存在胰岛α细胞胰岛素抵抗. 相似文献
57.
硒是人体必需的微量元素,近年来,硒与自身免疫性甲状腺炎的关系引起了越来越多的医学研究者的关注。甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)是甲状腺免疫性自身抗体,它通过免疫介导反应可引起甲状腺滤胞细胞损伤,现有大量研究数据表明TPOAb的滴度随着硒的含量的变化而波动,提示硒的含量与TPOAb的滴度密切相关,进而影响甲状腺疾病的发生。 相似文献
58.
目的观察单用二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者加用西格列汀后血糖控制的有效性和安全性。方法选择30例单用二甲双胍(1 500mg/d)血糖控制不佳的T2DM患者(HbA1c 7%~10%),加服西格列汀100mg/d,持续治疗12周。结果加用西格列汀100mg/d,HbA1c、空腹血糖、餐后2小时血糖、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血清甘油三脂及总胆固醇显著降低(P〈0.05或〈0.01),空腹胰岛素、稳态模型评估β细胞功能(HOMA-β)显著提高(P〈0.05或〈0.01)。加用西格列汀后低血糖风险低,胃肠道不良反应少。结论单用二甲双胍血糖控制不佳的T2DM患者加用西格列汀100mg/d后,能有效控制血糖,且耐受性良好。 相似文献
59.
瘦素与2型糖尿病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察瘦素与体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标间的相关性,探讨瘦素与2型糖尿病的关系。方法 将6 4例2型糖尿病患者按体重指数分为非肥胖组及肥胖组,并将6 7例正常对照组亦按体重指数分为健康对照组及单纯肥胖组,测定体重指数、腰围、臀围及糖代谢指标、瘦素等,以胰岛素抵抗指数(HOMA- IR)来评价胰岛素的敏感性。应用SPSS10 .0软件统计分析。结果 ①2型糖尿病者的血清瘦素水平及HOMA -IR均高于对照组(P <0 .0 5 ) ;肥胖者的瘦素水平及HOMA -IR均高于非肥胖者(P <0 .0 5 ) ;②Logistic多元回归显示:HOMA- IR(OR =10 6 .6 96 )、瘦素(OR =6 .86 3)是2型糖尿病的危险因素。结论 瘦素抵抗与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生相关。 相似文献
60.
目的研究尿钠排泄在渗透压调节中的意义,探讨滤过钠排泄分数对高血糖高渗综合征的预测价值。方法糖尿病患者血糖控制平稳后行馒头餐试验时留取空腹及餐后2 h静脉血与随机中段尿,测定血糖、血钠、血钾、血肌酐、血尿素氮、尿钠、尿肌酐。按照空腹渗透压将研究对象分为研究组(10例)和对照组(22例),比较其年龄、体重指数、尿白蛋白排泄率、HbA1c、餐后2 h渗透压、空腹及餐后2 h血糖、血钠浓度、滤过钠排泄分数等。结果进餐后2 h两组血渗透压分别为:(290.22±4.54)mmol·L-1(对照组)(,302.47±5.02)mmol·L-1(观察组);血钠浓度分别为:(133.45±2.09)mmol·L-1(对照组)(,137.10±1.52)mmol·L-1(观察组);滤过钠排泄分数分别为:(0.89±0.36)(对照组)(,0.56±0.38)(观察组),统计学分析,差异均有显著性(P<0.05)。结论血糖升高导致血浆渗透压升高时,代偿性尿钠排泄增加降低血钠浓度是血渗透压维持正常的机制之一,测定滤过钠排泄分数可以反映机体对渗透压调节能力,预测高血糖高渗综合征(HHS)的发生。 相似文献