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61.
62.
腹部手术后并发乳糜腹临床较少见.我院1995—09~2004—12共行腹部手术6300例,术后并发乳糜腹共6例,分析如下。 相似文献
63.
中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展 总被引:9,自引:2,他引:7
自Kerr1972年提出调亡(opoptosis)的概念以来,人们逐渐认识到:细胞凋亡是普遍存在于多细胞生物体内的一种自发、主动的细胞死亡过程,是生物体维持细胞数量相对稳定的固有机制,这一机制若有障碍或发生异常,就可能引发肿瘤或其他病变。肿瘤是一种细胞凋亡过少而增殖过多的疾病,若能抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其调亡,则肿瘤细胞就有可能停止生长。近年来,中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望治疗肿瘤的新途径,其研究方兴未艾。本文就其近期内研究进展情况作一综述。1 中药有效提取成分诱导肿瘤细胞凋亡 紫杉醇… 相似文献
64.
润肠通便颗粒质量标准研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立润肠通便颗粒的质量控制方法。方法采用TLC法对方中决明子、当归进行定性鉴别;采用HPLC法测定样品中大黄素、大黄酚的含量。色谱条件:色谱柱为Hypersil ODS2 C18柱(150 mm×4.6 mm,5μm);流动相:甲醇-0.1%磷酸溶液(84∶16);流速:1 ml·min-1;柱温:室温;检测波长:254 nm。结果薄层定性鉴别的斑点清晰,分离效果良好;大黄素含量在1.1~44μg·ml-1的浓度范围内线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为98.05%,RSD为1.2%(n=6);大黄酚含量在1.6~64μg·ml-1范围内线性关系良好(r=0.9999),平均加样回收率为98.07%,RSD为1.1%(n=6)。结论本实验简单易行,结果准确,重复性好,可作为该制剂的质量控制标准。 相似文献
65.
66.
67.
目的:探讨大鼠在模拟海拔8000 m高原缺氧环境下不同时间点血液学相关指标的变化情况。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、缺氧12 h组、缺氧1 d组、缺氧3 d组、缺氧5 d组和缺氧10 d组,每组10只。采用大型低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,测定大鼠血气、血生化全项和血常规指标。结果与正常组相比,缺氧后不同时间血氧饱和度、血氧分压、二氧化碳分压、pH、氧合血红蛋白降低,K+、Na+浓度、乳酸、总胆红素、丙氨酸转氨酶、白蛋白、总蛋白、尿酸、肌酐、尿素、白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、红细胞分布宽度、红细胞、红细胞平均血红蛋白量、总血红蛋白升高(P<0.05,P<0.01)。结论模拟急性高原缺氧不同时间大鼠的各项血液学指标均发生明显改变,并严重影响了大鼠正常的生理代谢,进而使机体的结构与功能发生改变。 相似文献
68.
淫羊藿总黄酮对切除卵巢大鼠发生骨质疏松症的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:淫羊藿是中医治疗骨质疏+松症常用中草药中使用频率最高者之一,但对其抗骨质疏松有效成分的研究尚不多见。目的:研究淫羊藿总黄酮提取物(TFE)的抗骨质疏松活性。设计:完全随机,前后和组间对照实验研究。地点和对象:在解放军兰州军区兰州总医院动物实验科完成,清洁级SD大鼠48只,由甘肃省医学科学研究院实验动物中心提供。干预:48只大鼠分为6组,行双侧卵巢切除术(OVX)或假手术。3组行OVX者分别以50,100和200mg/(kg&;#183;d)的剂量灌服TFE.1组行OVX者灌服1.5mg/(kg&;#183;d)的尼尔雌醇作为阳性对照。3个月后处死所有大鼠。主要观察指标:术后大鼠血尿生化指标、骨组织形态学、骨密度和股骨力学强度检查。结果:OVX导致骨微结构退化、骨量丢失和股骨力学强度下降。OVX组血清ALP为(219.41&;#177;34.52)U/L,显著高于正常对照组;TFE200和尼尔雌醇组分别为(164.32&;#177;37.96)和(150.30&;#177;44.83)U/L,显著低于OVX组;血清OC浓度变化与ALP相似。尿Ca/Cr,P/Cr和DPD/Cr水平OVX组均显著高于正常对照组,尼尔雌醇组各项指标均显著低于OVX组(t=4.17-4.50,P&;lt;0.05)。OVX组股骨骨密度显著低于正常对照组,TFE200和尼尔雌醇组显著高于OVX组。L2-L4腰椎变化与股骨相似。灌服TFE抑制或减弱了OVX的作用,尤其200mg/(kg&;#183;d)的疗效与尼尔雌醇相当,但未发现其有增加子宫质量的作用。结论:TFE具有抗骨质疏松活性。 相似文献
69.
目的:研究甘松乙酸乙酯部位(EFNC)改善低压、低氧诱导的心肌组织损伤的作用和机制。方法:36只小鼠随机分为对照组、低压低氧诱导模型组、芦丁(500 mg·kg-1)组和EFNC(500 mg·kg-1)组,每日给药1次。连续灌胃给药5 d后,将小鼠置于低压低氧实验动物舱中,升至海拔8000 m,12 h后迅速处死,检测各组小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;检测心肌组织中过氧化氢(H2O2)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测心肌组织中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性显著升高,心肌组织中H2O2和MDA水平显著升高,GSH水平和SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高。经EFNC预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中LDH、CK和CK-MB活性及心肌组织中H2O2和MDA水平,提高心肌组织中抗氧化酶的活性和GSH水平,升高Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论:EFNC对低压低氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与清除自由基、激活Nrf2/HO-1信号通路、降低心肌组织氧化应激有关。 相似文献
70.
黄芩素-7-甲醚对缺氧致PC12细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 研究黄芩素-7-甲醚对缺氧PC12细胞的保护作用。方法 将PC12细胞分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和黄芩素-7-甲醚组,培养24 h后,MTT法检测黄芩素-7-甲醚对细胞活力的影响;酶标仪法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性以及细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)水平;2'',7''-二氯荧光素探针法检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;实时荧光定量PCR和Western blot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA和蛋白的表达。结果 与正常对照组相比,缺氧导致PC12细胞活力显著降低,LDH、MDA和ROS水平显著升高,抗氧化酶SOD和CAT的活力显著降低。黄芩素-7-甲醚预处理能够逆转这些变化。此外,缺氧能够诱导细胞内Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达增加,而黄芩素-7-甲醚能够进一步提高Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结论 黄芩素-7-甲醚对缺氧致PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激损伤有关。 相似文献