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991.
用石墨炉原子吸收测定矿物药中微量银,由于基体比较复杂,化学干扰和背景,干扰十分严重。虽然基体干扰可用标准加入法加以控制,但是手续繁杂。不易掌握Aruscnage和Cdmpbell曾报导了用热解深层石墨管来提高测定灵敏度的方法排除了化学干扰。 相似文献
992.
川楝子外用治疗手足皲裂内蒙古巴盟中医院(015000)韩光川楝子,苦、寒。常用于行气止痛,杀虫疗癣。还可以用于皮肤科治疗手足皲裂。笔者近年来运用川楝子膏治疗手足皲裂,疗效满意,介绍如下。1制用方法将川楝子洗净加水煮沸半小时捣烂、去皮核、过筛、以稠厚为... 相似文献
993.
994.
当归调控小鼠放射性肺损伤中ICAM-1表达水平的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文观察当归对放射性肺损伤过程中ICAM-1水平的影响,进一步寻求当归防治放射性肺损伤的机制。一、材料和方法1.动物分组及药物:近交系C57BL/6小鼠(SPF级)180只(购于北京维通利华实验动物中心),雌性,8周龄,体重20 g左右。4~6只/笼,屏障系统中饲养。随机分4个组: 相似文献
995.
目的 构建结核分枝杆菌分泌蛋白MPT 64的重组质粒,并在大肠杆菌中表达及纯化和复性重组蛋白.方法 用PCR方法从结核分枝杆菌H37Rv基因组中扩增出mpt64基因片段,插入PKRX-T载体中,再亚克降到表达载体PET30a中,在大肠杆菌中表达;应用组氨酸标签(His-Tag)纯化重组蛋白;在PBS中通过半透膜恢复重组蛋白的天然结构.结果 构建了含MPT64重组质粒的大肠杆菌工程菌,并以包涵体形式表达重组蛋白MPT 64,其占细胞总蛋白的20%~30%;重组蛋白变性后经镍柱纯化,其纯度达90%以上;通过半透膜完全恢复重组蛋白的天然结构.结论 具有天然结构和高纯度的重组融合蛋白有可能成为有效的结核病血清学诊断的候选抗原. 相似文献
996.
继发性不孕症是目前临床上一种常见病、难治病。我科门诊自2002年12月~2005年4月采用中药通管汤配合输卵管通液术治疗输卵管不通引起的继发性不孕症20例,取得了满意的疗效。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组20例患者均为我科门诊病例,年龄24~38岁,平均29岁;病程2~6年。其中2例患者婚前做过阑尾炎手术,6例做过药物流产后清宫术,8例做过人工流产术,4例做过药物流产后上环避孕失败行人工流产术。全部病例月经规律,并且做盆腔彩超未见明显异常,8例输卵管造影示一侧输卵管不通。1.2治疗方法1.2.1中药处方组成:败酱草30g,红藤30g,川续断20g… 相似文献
997.
中国科学技术信息研究所经过多项学术指标综合评定及同行专家评议推荐向本刊颁发了“中国科技论统计源期刊”[中国科技核心期刊]的收录证书(证书编号:G857-2006),这是我国权威科技期刊数据库对本刊广大作、读和全体编几年来努力工作的认可和充分肯定,也是送给我国骨肿瘤骨病专业工作的珍贵礼物。 相似文献
998.
茶多酚对亚砷酸钠致小鼠骨髓细胞遗传损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
地方性砷中毒是世界性公共卫生问题之一,流行病学研究表明砷是人类的一种公认的致癌物。长期饮用含砷化物的水可对体内染色体DNA造成损伤,亚砷酸钠是砷化物的一种,给小鼠染毒后可导致体内骨髓等多种脏器细胞的DNA损伤及诱发微核的形成。这些研究均提示砷及其化合物有一定的遗传损伤作用,对于其导致遗传损伤的机制,有研究认为可能与其在代谢过程中产生的自由基有关。茶多酚(Tea polyphenols,TP)是一种从茶叶中提取出的纯天然复合物,约占茶干重的25%,它有30多种酚性物质,其中的儿茶素最为重要,约占多酚总量的60%~80%。 相似文献
999.
“肾生髓,脑为髓海”的理论指导中医临床应用补肾中药来防治痴呆和提高记忆能力已经有数千年的历史。然而,这一理论的生物学基础尚未有系统的论述。作近10年来应用拟痴呆动物模型和细胞模型等开展了补肾中药防治老年性痴呆的一系列研究。结果表明,补肾中药在老年痴呆防治中具有非常重要的地位;不同补肾中药的益脑髓功效存在较大差别;补肾中药在多种拟老年性痴呆和脑老化动物模型和细胞模型的作用特点是增强细胞能量代谢、神经营养因子表达和胆碱能神经元数量与功能,减少神经毒素生成。基于此,认为中医所指的“脑髓”.其现代生物学基础是脑内神经元和神经营养因子;脑内神经营养因子减少、神经元大量萎缩和丢失而造成“髓海不足”,可引起认知功能下降,进而可发生痴呆;中药“补肾填髓”的现代生物学基础是促进神经元细胞能量代谢和利用,激活内源性神经营养因子生成增多,同时抑制神经毒素的生成,从而减少神经元死亡,促进神经元存活与再生。这可以说是“治本”。中药参乌胶囊、何首乌和山茱萸可以起到这种作用,体现出与西药相比具有很大的优势。 相似文献
1000.
目的:多巴胺(DA)D1受体(D1R)和谷氰酸(Glu)NMDA受体(NMDAR)分别是DA受体和Glu受体家族中的一员。在体实验和脑片实验的结果表明DA能通过D1R增强NMDAR介导的电流,而体外表达系统的研究中未见报道。由于突出后致密物质95(PSD-95)对NMDAR的重要的调控作用以及该蛋白在募集信号传导蛋白方面具有重要作用,本实验旨在阐明在体外表达系统中,PSD-95在D1R对NMDAR功能调控过程中的作用。方法:为了便于观察D1R,采用增强型黄色荧光蛋白(EYFP)标记该受体。在HEK293细胞中共表达D1/NR1a/NR2B或D1/NR1a/NR2B/PSD-95,运用钙成像技术检测药物作用下NMDAR介导的钙离子内流([Ca^2+]1)的变化。谷氨酸/甘氨酸(Glu/Gly)通过Y—tube给药,其它药物均通过灌流给药。cAMP浓度测定,细胞组化,免疫共沉淀等技术用于检测D1R的功能及D1/PSD-95间的作用。结果:(1)受体内吞实验和cAMP浓度检测实验均证明体外表达的D1-EYFP受体具有正常的功能特性。Ca^2+成像结果表明NMDAR激动剂Glu/Gly能细胞诱导产生稳定的Ca^2+内流,并被NMDAR拮抗剂MK-801阻断。(2)仅表达NMDAR和有EYFP或无EYFP标记的D1R,而无PSD-95共表达时,灌流给予DA100μM不能引起Glu/Gly诱导的NR1a/NR2B受体介导的Ca^2+内流的变化,且PKA激动剂8-Br—cAMP10μM也不能引起Ca^2+内流的改变。(3)PSD-95共表达后,DA能浓度依赖性的增加Glu/Gly诱导的Ca^2+内流,这种效应能被D1R拮抗剂SCH23390所阻断。(4)细胞免疫组化和免疫共沉淀的实验结果表明在HEK293表达系统中,无论有无EYFP标记,D1R与PSD-95之间均具有直接的相互作用。(5)在D1/NR1a/NR2B/PSD-95共表达系统中,PKA拮抗剂H89不仅能抑制NR1a/NR2B受体介导的Ca^2+内流,同时还能进一步抑制DA引起的GIu/GIy介导的Ca^2+内流。(6)PKC拮抗剂chelerythine不能抑制NR1a/NR2B受体介导的Ca^2+内流,但能抑制DA引起的Ca^2+内流的升高。 相似文献