胃尔康对萎缩性胃炎大鼠生长因子影响的研究

目的:观察中药复方胃尔康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血生长因子的影响.方法:SD大鼠随机分为4组,CAG单纯模型组、胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组均以酒精、去氧胆酸钠、氨水复合因素造模,连续27周,正常组以生理盐水代替各种工具药;胃尔康高、低剂量组在造模的同时分别灌服65g/Kg/d、32.5g/Kg/d的胃尔康流浸膏,CAG单纯模型组在造模的同时灌服等容量的生理盐水.27周后常规HE染色观察大鼠胃黏膜萎缩情况,放免法检测各组大鼠血清中表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)、生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)水平.结果:CAG单纯模型组大鼠胃黏膜以中至重度萎缩为主,预防应用高、低剂量胃尔康后,大鼠胃黏膜萎缩程度明显减轻.CAG单纯模型组大鼠血清EGF、TGF-α水平较正常组明显升高,血清GH、IGF-Ⅱ水平较正常组大鼠明显降低;预防应用胃尔康后,高、低剂量组大鼠血清EGF、TGF-α水平较CAG单纯模型组明显下降,但血清GH、IGF-Ⅱ水平与单纯模型组比差异无显著性意义.结论:中药胃尔康降低萎缩性胃炎大鼠血清EGF、TGF-α水平是其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一.     

三七抗酒精性脂肪肝的实验研究

长期大量的饮酒可导致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝纤维化，甚至发展成酒精性肝硬化。近年来，我国酒精性肝病的发病率迅速增加，其防治已成为现在面临的重要课题。已往的研究发现，中药三七及其提取物具有护肝、抗氧化、抗纤维化等作用。本研究通过建立大鼠酒精性脂肪肝模型，观察三七对酒精性脂肪肝的防治作用，并探讨其作用机理。     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察肝纤维化大鼠肝组织中ET-1mRNA、iNOSmRNA的表达及中药肝力克对其的影响,探讨肝力克治疗肝纤维化的可能作用机制.方法:以40% CCl4 3ml/Kg体重皮下注射,连续9周,建立大鼠肝纤维化模型;将肝纤维化大鼠随机分为肝纤维化模型组、肝力克大、中和小剂量组,另设正常对照组.采用原位杂交法检测大鼠肝组织中ET-1和iNOS的mRNA表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织ET-1mRNA、iNOSmRNA阳性表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);应用肝力克能明显改善大鼠肝组织炎症活动度和纤维化程度,能明显下调肝纤维化大鼠肝组织iNOSmRNA表达,但对ET-1mRNA的表达无明显影响.结论:ET-1、iNOS参与肝纤维化的发生发展,肝力克下调肝组织iNOSmRNA的表达可能是其抗肝纤维化作用的机理之一.     

100味中药对幽门螺旋菌抑菌作用的实验研究

通过琼脂平板稀释法对临床常用中药１００味进行体外抑制幽门螺旋菌（ＨＰ）的实验研究，结果表明：黄连、黄芩对ＨＰ有高度抑制作用，其最低抑菌浓度（ＭＩＣ）为１：６４０－１：３２０；大黄、地榆、马鞭草对ＨＰ具中度抑制作用，ＭＩＣ为１：１６０－１：８０；其余药物对ＨＰ的抑制作用低或无。提示：中工在体外确可抑制ＨＰ的生长，给ＨＰ的开辟了新的途径。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-Ⅰ表达的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制.方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-Ⅰ表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变.结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARa和CPT-ⅠmRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降.结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-Ⅰ的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观察银杏叶提取物（GbE）的抗大鼠肝纤维化作用及其作用机理。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化，同时分别以3个剂量的GbE进行干预，并设复方鳖甲软肝片为对照组，6周后取肝组织进行HE及Masson染色，观察肝组织炎症活动度及肝纤维化程度，采用免疫组化法测定肝组织α-SMA、TGF-β1蛋白表达，采用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果：GbE各剂量组及复方鳖甲软肝片组肝组织炎症活动度及肝纤维化程度较模型组明显改善，α-SMA蛋白表达及TGF-β1 mRNA和蛋白表达也较模型组显著下降。结论：GbE可能通过抑制肝星状细胞的激活和转化，降低α-SMA蛋白表达及TGF-β1的转录及表达，抑制CCl4诱导的大鼠肝纤维化的发生及发展。     

黄芪注射液对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠核转录因子-κB表达的影响

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤发病机制中的作用及黄芪注射液对胰腺炎相关性急性肺损伤(PALI)的潜在防治作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及黄芪低、高剂量组,各组再分制模后6、9、12 h 3个时间点,每个时间点8只.通过逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠建立PALI大鼠模型.黄芪低、高剂量组在制模前12 h、24 h及制模后即刻经大鼠尾静脉注射黄芪注射液2 ml/kg或4 ml/kg.各组于相应时间点处死大鼠,取肺组织检测NF-κB p65蛋白表达和湿/干重(W/D)比值,并观察胰腺、肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,SAP组各时间点肺组织NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值均明显升高(P<0.05或P<0.01).与SAP组比较,黄芪低、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,肺W/D比值也显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);且胰腺和肺组织损伤程度也较SAP组明显减轻.黄芪低、高剂量组间NF-κB p65蛋白表达水平和肺W/D比值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SAP时NF-κB活化并参与了SAP并发肺损伤病理损害的发生发展;黄芪注射液能抑制NF-κB p65蛋白在SAP时肺组织中的表达,并对SAP肺损伤具有防治作用.     

肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子和表皮生长因子的变化

目的探讨肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF—α）、表皮生长因子（EGF）的变化及其意义。方法SD大鼠随机分成正常组和模型组,模型组大鼠前4周以0．3ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／周,首次用量加倍;后5周以0．2ml／100g体重皮下注射40％的CCl4,2次／N;共9周。正常组：以等量生理盐水皮下注射9周,造模结束后空腹取血,放免法检测血清中TNF—α、EGF的水平。取肝组织常规HE染色,半定量计分法评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度。结果模型组大鼠肝组织纤维化程度计分、血清TNF—α和EGF水平均较正常组明显增高,差异有非常显著性（P〈0．01）。结论TNF—α、EGF参与肝纤维化的形成,对肝纤维化的形成有促进作用。