美托洛尔对异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠NE、ANGⅡ的影响

目的探讨美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆NE、AngⅡ的影响。方法实验选用清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组（n=10）,模型组50只皮下注射异丙肾上腺素2次（170mg/kg）,6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将心力衰竭大鼠模型随机分为对照组、美托洛尔治疗组8mg/（kg.d）,18周使用左心导管进行血流动力学检查,取血利用酶联免疫方法 （ELISA）检测NE和放免法检测血浆AngⅡ,并取心肌观察病理形态学特征。结果①与正常对照组相比,模型组心功能指标明显恶化,血浆NE、ANGⅡ显著升高,心室重量指数显著升高,心室重构明显;②与模型组比较,美托洛尔组心功能明显好转,血浆NE、ANGⅡ明显下降,心室重量指数明显降低,心室重构好转。结论美托洛尔能通过降低心力衰竭大鼠血浆NE、ANGⅡ的浓度,而改善心功能,逆转心室重构。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

2011年江苏盛泽医院病原菌分布及耐药性监测

目的:了解江苏盛泽医院2011年各科室培养阳性标本病原菌分布和耐药性规律?方法:收集培养标本共2 224例,利用API系统进行细菌及真菌鉴定采用,细菌药物敏感性测定采用纸片扩散法;WHONET5.5软件进行数据分析?结果:检出阳性标本648例,阳性率为29.1%;阳性标本主要分布在神经内科(26.7%),呼吸内科(23.8%),重症监护病房(17.6%)等;检出革兰氏阳性菌128株,占19.8%;革兰氏阴性菌431株,占66.5%;真菌89株,占13.7%;其中检出率最高的病原菌是大肠埃希菌,占阳性标本的16.4%,其次是铜绿假单胞菌(16.0%)和肺炎克雷伯菌(13.6%);耐药性分析结果显示,肠杆菌科细菌中大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum β lactamases,ESBLs)的检出率分别为67.0%?62.5%;产ESBLs菌株对常用抗菌药物的耐药率高于非产ESBLs菌株,肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗菌药物高度敏感(94.0%~100.0%);非发酵菌属对抗菌药物的耐药率均显著高于肠杆菌科细菌;葡萄球菌属中甲氧西林耐药株对抗菌药物的耐药性显著高于甲氧西林敏感株,且未发现万古霉素和替考拉宁的耐药株;肠球菌和链球菌对青霉素和红霉素耐药率较高,均在65%以上,未发现对万古霉素和替考拉宁耐药的菌株?结论:本院常见病原菌的耐药情况较为严重,进行细菌耐药性监测有助于了解病原菌耐药性的变迁指导临床应合理使用抗菌药物,减缓新耐药株的产生?     

类风湿关节炎患者对氧磷酶-1活性变化与动脉粥样硬化形成

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及周围对称性小关节为主的自身免疫性炎症疾病。近年来发现RA患者心血管疾病发病率明显高于普通人群,并能够缩短RA病人生存年限达5～10年。RA病人大部分心血管疾病均源于血管动脉粥样硬化。对氧磷酶-1是体内一种重要抗氧化剂,RA病人从氧化应激水平升高、造成其基因多态性、炎症反应等多个方面,降低对氧磷酶-1活性水平,从而促进RA患者动脉粥样硬化的形成,在本文中作者就相关内容进行探讨。     

卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察

目的建立SD大鼠的卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的实验动物模型,观察肺组织病理变化特点和卡氏肺孢子菌(Pc)的超微结构特征,探讨其致病机制。方法地塞米松皮下注射诱导SD大鼠PCP,肺印片吉姆萨染色检测Pc滋养体,GMS染色检测Pc包囊,肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察Pc超微结构。结果地塞米松诱导6周后,大鼠肺印片可见少许Pc滋养体和少许包囊,第9周肺泡腔内可见大量滋养体和包囊;PCP肺泡腔变小,肺泡上皮增生,间隔增宽,肺间质内有以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主的细胞浸润并伴炎性物质渗出,并随病程时间延长炎症进行性加重;透射电镜显示,Pc黏附在肺Ⅰ型上皮细胞,滋养体形态多样,表面有管状突出和伪足样结构,内部含有丰富的线粒体、内质网、管状小体、囊内小体、高密度特殊颗粒等超微结构;包囊表面有皱褶但未见管状突起,囊内有数个囊内小体,具有滋养体样特征。结论 Pc对肺Ⅰ型上皮细胞的黏附和过度繁殖增生以及刺激肺间质大量炎性细胞浸润和炎性物质渗出是引发PCP不可逆肺损伤的重要因素。     

人体双髋骨密度分布规律研究

目的 探索人体双髋骨密度(bone mineral density,BMD)的分布规律,为选择髋部感兴趣区提供依据.方法 用GE Lunar Prodigy型双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)测量受检者双髋BMD,感兴趣区选择股骨颈和全髋部.结果 共检测301例,其中男性135例,左右侧股骨颈BMD差值为(0.004±0.048)g/cm~2,左右侧全髋部BMD差值为(0.006±0.042)g/cm~2,差异均无统计学意义;高低侧股骨颈BMD差值为(0.038±0.029)g/cm~2[95%CI(0.034,0.043)],高低侧全髋部BMD差值为(0.035±0.025)g/cm~2[95%CI(0.030,0.039)].女性166例,左右侧股骨颈BMD差值为(0.006±0.040)g/cm~2,左右侧全髋部BMD差值为(0.003±0.036)g/cm~2,差异均无统计学意义;高低侧股骨颈BMD差值为(0.032±0.025)g/cm~2[95%CI(0.028,0.036)],高低侧全髋部BMD差值为(0.030±0.021)g/cm~2[95%CI(0.027,0.033)].无论男性还是女性,髋部股骨颈BMD与全髋部BMD呈正相关.结论 人体左右侧髋部感兴趣区BMD总体分布基本一致,但个体髋部存在优势侧与非优势侧,建议测量双侧髋部BMD,并报告较低的一侧.     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。     

针灸治疗肥胖2型糖尿病35例

目的:探讨针灸对肥胖2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者体质量的影响.方法:收集35例肥胖T2DM患者,采用针灸疗法,辨证选穴,比较针灸前后患者的空腹血糖(fast-ing blood glucose,FBS)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin resistance,Homa-IR)、体质量、体质指数(body mass index,BMI)、肥胖度和体脂百分率.结果:治疗后患者的FBS、FINS、Homa-IR显著降低,ISI显著增加,总有效率为71%;体质量、BMI、肥胖度和体脂百分率也显著降低.结论:针灸对2型糖尿病早中期具有较显著的降糖效果,可以明显改善患者的胰岛素抵抗状态,对肥胖T2DM患者具有减肥作用.     

腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的改变

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠血浆中醛固酮（aldosterone,ALD）浓度的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后观察左室心肌质量指数及左室心肌细胞超微结构改变,放射免疫法测定血浆ALD表达。结果造模8周时模型组左室心肌细胞超微结构较假手术组组有明显改变;模型组左室质量指数及血浆ALD水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠造模8周时心肌符合纤维化改变,该变化可能与ALD浓度增高有关。