硬质三维成形环治疗中度功能性三尖瓣反流的疗效分析

目的探讨分析硬质三维成形环在治疗功能性三尖瓣反流(FTR)中的临床疗效。方法 2015年9月至2016年6月在陆军军医大学第二附属医院心外科术前经超声心动图检查确诊左心瓣膜疾病合并中度FTR患者42例,在接受左心瓣膜心脏手术同时采用硬质三维成形环治疗FTR。对比分析手术前后三尖瓣反流面积,右心室大小和肺动脉压力变化,评估三尖瓣成形手术的临床疗效。结果 42例患者均无手术死亡;术前三尖瓣反流均为中度,反流面积(6. 01±0. 98) cm~2,术后三尖瓣无反流患者39例(92. 86%),轻度反流患者3例(7. 14%),无中、重度三尖瓣反流患者。三尖瓣成形术后右心室均明显缩小(P 0. 05),肺动脉压力明显降低(P 0. 05)。结论对于合并中度FTR的左心系统瓣膜疾病患者,采用硬质三维成形环治疗取得了满意的手术效果,采取积极的手术治疗策略三尖瓣成形术后的疗效可能更为满意。     

eNOS在 EPO调节慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制研究

目的：探讨内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在促红细胞生成素（EPO）调节慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用及其机制。方法采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d （94％ N2,5％ O2）,建立心肌细胞慢性缺氧模型。将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组（HC）,20 U／mL重组人 EPO（rhEPO）处理缺氧组（HE）和20 U／mL rhEPO＋ eNOS shRNA干扰处理缺氧组（HR）。以荧光探针检测线粒体数量变化;RT‐PCR检测线粒体DNA相对表达量;Western blot 检测eNOS总蛋白表达及磷酸化水平（p‐eNOS）变化。结果 rhEPO显著增强eNOS磷酸化水平,增加线粒体数量及其DNA相对拷贝数（P＜0．05）;而同时采用shRNA干扰eNOS后,HR组eNOS总蛋白表达及磷酸化水平较HE组降低（P＜0．05）,同时线粒体数量及其DNA相对拷贝数较 HE组减少（P＜0．05）。结论 eNOS的磷酸化激活是EPO增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成的重要信号转导机制。     

鲁登巴赫综合征的外科治疗

目的 :回顾分析 10例鲁登巴赫综合征 ,探讨该疾病在病理生理、诊断和治疗方面的特点。方法 :总结经外科治疗的鲁登巴赫综合征共 10例患者的临床资料。结果 :全组病例无围手术期死亡 ,无顽固性心力衰竭、肺动脉高压危象及恶性心律失常发生。结论 :鲁登巴赫综合征应及早手术治疗 ,修补房间隔缺损同时有效的解除二尖瓣狭窄 ,探查并处理合并的三尖瓣关闭不全 ,术后积极治疗肺动脉高压 ,支持心功能 ,可以取得满意的手术效果     

259例室间隔缺损合并动脉导管未闭的外科治疗

目的:回顾性分析259例室间隔缺损(VSD)合并动脉导管未闭(PDA)外科治疗的临床资料,探讨其外科治疗经验和浅低温心脏不停跳技术的应用。方法:采用浅低温体外循环心脏不停跳技术行动脉导管结扎或缝合术以及VSD修补术,其中男性121例,女性138例,年龄2个月~38岁;合并畸形有房间隔缺损或卵圆孔未闭;主动脉缩窄;主动脉瓣下狭窄;瓦氏窦破裂;二尖瓣重度关闭不全等;直接分离结扎导管89例;其余病例经肺动脉切口缝合;其中利用补片修补动脉导管3例;合并畸形均同期手术矫治。结果:全组早期5例死亡,病死率1.9%,1例死于顽固心律失常,2例死于低心排出量综合征,2例死于手术后肺动脉高压危象合并肺部感染,随访3个月~7年,复查心脏超声均未发现VSD残余分流,无远期死亡病例。结论:VSD合并动脉导管未闭一旦明确诊断,应该早期手术治疗,以避免肺动脉高压的发生,手术中探查和进行肺动脉压力/主动脉压力比值测定有助于手术方式的选择和制定围手术期处理方案,心脏不停跳技术可作为安全有效的方法应用于VSD合并PDA的外科治疗。     

钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ在心肌肥厚和心力衰竭中的作用

钙是心肌细胞中重要的第二信使。慢性或持久的Ca^2＋浓度变化可导致某些基因的激活。称为兴奋一转录耦联。Ca^2＋浓度的改变能通过多种钙调节的酶来传导不同信号，其中钙，钙调素依赖蛋白激酶家族（Ca^2＋／CaMK）中的钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ发挥重要作用。     

重视新型冠状病毒肺炎对心脏的损害

【摘要】目前2019新型冠状病毒（2019 nCov）感染的肺炎疫情进入了一个严峻且复杂的局面,疫情防控和救治形势十分严峻。现对新型冠状病毒肺炎（NCP）病情演化规律的认识,疾病确切的发病机理,尤其是发生重症化的机理尚不完全清楚。本文从肾素-血管紧张素系统（RAS）分子通路的角度,以血管紧张素转换酶2（ACE2）靶点,探讨2019-nCov可能对NCP患者的心脏损害及对心血管疾病患者的危害。     

重危瓣膜病变合并巨大心脏的外科治疗

目的:报道181例重危瓣膜病变合并巨大心脏的外科治疗体会。方法:回顾性分析181例瓣膜外科病例中合并巨大心脏临床资料,男性76例,女性105例,年龄15～57岁,平均(45.7±15.2)岁。分为2组:巨大左心房(GLA)组84例,左心房内径(LAD)70～150mm,平均(80.3±17.5)mm;巨大左心室(GLV)组97例,左心室舒张末内径(LVEDD)70～112mm,平均(79.4±12.7)mm。患者全部行瓣膜置换术,其中GLA组行主动脉瓣与二尖瓣双瓣膜置换术12例,二尖瓣置换术72例,同期行三尖瓣环缩成形术42例,左心房血栓清出13例;84例均作左心房折叠术。GLV组行主动脉瓣置换术38例,主动脉瓣与二尖瓣双瓣膜置换术27例,二尖瓣置换术32例,二尖瓣置换术均保留全部或部分瓣膜和瓣下结构,同期行三尖瓣环缩成形术18例,左心房血栓清出4例,左心房折叠术21例。结果:手术早期死亡率GLV组和GLA组分别为9.3%和6.0%,GLV组明显高于GLA组(P<0.05);死亡原因GLV组以室性心律紊乱为主(55.6%),明显高于GLA组(P<0.05);GLA组以呼吸衰竭为主。术后1个月超声心动图显示,GLA组LAD平均(60.1±12.1)mm,GLV组LVEDD平均(56.6±16.1)mm,较术前明显缩小(P<0.01)。心功能恢复良好。结论:瓣膜置换同期左心房折叠术有利于改善合并巨大左心房的术后恢复;保留二尖瓣瓣膜及瓣下结构有利于合并巨大左心室病例的恢复。     

MicroRNA-1、MicroRNA-133、MicroRNA-34a及其可能靶蛋白Ankyrin-B在心房颤动患者心房组织中的表达及意义

目的 通过检测心房颤动（房颤）与窦性心律患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达差异,及其可能靶蛋白锚蛋白-B （Ankyrin-B ）的表达变化,分析两者之间的关系,以从microRNAs调控水平研究房颤发生、发展的新机制。 方法 将第三军医大学新桥医院40例风湿性心瓣膜病行心瓣膜置换术患者分为房颤组［男8例,女12例;年龄（52.9±5.8）岁］和窦性心律组［男9例,女11例;年龄（52.4±6.2）岁］ 。采用逆转录-实时定量聚合酶链式反应（RTQ-PCR,Real-time quantitive PCR）法检测患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达,ΔΔCt法计算结果;石蜡切片免疫组织化学法检测组织中Ankyrin-B的表达;蛋白免疫印迹（Western Blotting）法检测组织中Ankyrin-B的表达变化。 结果 房颤组患者右心房组织中的microRNA-1表达较窦性心律组显著降低（0.559±0.252 vs. 3.997±1.251;t =-21.455,P=0.000）,microRNA-133的表达较窦性心律组显著降低（0.630±0.238 vs. 5.514±1.549;t =24.133,P=0.000）,而microRNA-34a的表达较窦性心律组增高（4.783±2.012 vs. 1.350±0.638,t =12.596,P=0.000）。免疫组织化学法及Western Blotting均显示房颤组心房组织Ankyrin-B表达较窦性心律组明显降低,且差异有统计学意义（0.66±0.45 vs. 1.09±0.42;t =-3.396,P=0.001）。结论 MicroRNA-34a可能通过调节Ankyrin-B蛋白的表达,从而参与心房颤动的发生、发展。     

体外循环血清孵育及NAC干预对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 观察体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)血清对培养血管内皮细胞凋亡的影响及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)的干预作用.方法 采用CPB血清致伤培养血管内皮细胞模型,以TUNEL方法及流式细胞术观察培养血管内皮细胞凋亡的改变.结果 CPB血清可致培养血管内皮细胞凋亡明显增加,0.1、1 mmol/L NAC减少CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡,10、100 mmol/L NAC加重CPB血清诱致的培养内皮细胞凋亡.结论 CPB血清诱致培养血管内皮细胞凋亡增加,低浓度NAC对CPB血清诱致的内皮细胞凋亡有保护作用,高浓度NAC加重CPB血清诱致的内皮细胞凋亡.