经颅多普勒与颅内压力监测及相关技术

颅内压增高是神经内外科的常见综合征，如不及时发现并解除，可导致严重的脑代谢障碍、灌注压下降或脑疝形成。文章综述了颅内压增高时TCD频谱、参数的变化及其病理生理学基础，阐明了TCD无创监测颅内压的可能性及临床意义。     

老年短暂性脑缺血发作患者颈部大动脉的彩色多普勒超声检测及意义

对 99例老年短暂性脑缺血发作 (TIA)患者颈部大动脉进行彩色多普勒超声检查 ,发现有硬化斑块者 70例 (发生率 71% ) ,且动脉粥样硬化多发生在血管分叉处 ,不同分型的老年TIA患者其颈部大动脉的病变各有特点     

活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病

活化蛋白C抵抗与静脑海因栓形成关系密切，与动脉血栓形成的关系尚不明确，活化蛋白C抵抗的原因有遗传性和获得性两种，文章综述了活化蛋白C抵抗与缺血性脑血管病关系的研究现状。     

NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性汇总分析

目的探讨NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死的相关性。方法通过文献检索收集2014年8月以前发表的NINJ2基因rs11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死相关性的病例对照研究。应用stata 12.0软件进行汇总分析,采用优势比(OR)及其95%可信区间(CI)评价基因多态性与脑梗死的关联强度。结果共7篇文献9个独立病例对照研究符合条件纳入分析,病例组5 129例,对照组5 175例。入选文献无明显发表偏倚。汇总分析显示,A等位基因与G等位基因携带者脑梗死风险比较(OR=1.005,95%CI=0.828~1.219),AA基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.039,95%CI=0.762~1.416),AA+AG基因型和GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=0.985,95%CI=0.743~1.307),AA基因型和AG+GG基因型携带者脑梗死风险比较(OR=1.056,95%CI=0.876~1.272),差异均无显著意义(P>0.05)。结论NINJ2基因的rr11833579位点多态性与中国汉族人脑梗死无相关性。     

帕金森病痴呆患者的脑葡萄糖代谢研究

目的 探讨帕金森病痴呆(PDD)患者的18F-脱氧葡萄糖正电子发射体层(18F-FDGPET)脑显像特点及意义.方法 对20例PDD患者、8例非痴呆PD患者和30名相匹配的健康对照进行18F-FDG PET脑显像,应用视觉分析法和统计参数图(SPM)分析法比较病例组与对照组大脑葡萄糖代谢差异.结果 与对照组相比,视觉分析法显示非痴呆PD患者示踪剂分布均匀对称,PDD患者双侧额叶、颞叶、顶叶、枕叶及基底节、丘脑葡萄糖代谢减低;在一定显著性水平(P<0.001)和像素阈值(K=100像素)下,SPM分析显示非痴呆PD患者仅双侧顶叶后部代谢减低;PDD患者局部脑葡萄糖代谢率(rCMRglc)减低的脑区包括双侧顶上小叶、顶下小叶、额上回、额中回、颞中回、楔叶、扣带回、枕叶舌回、额叶内侧部及壳核、丘脑等部位.根据幻觉及记忆损害程度将PDD分为幻觉(HD)组和记忆障碍(MD)组,2组MMSE及Hoehn-Yahr分级差异无统计学意义(P>0.05),而HD组的年龄与病程明显低于MD组(P<0.05),应用SPM分析法与正常对照进行比较,发现HD组顶枕叶代谢减低尤为显著而类似于路易体痴呆,而MD组颞顶联合区皮质、楔前叶糖代谢明显减低,与阿尔茨海默病的代谢特点一致.结论 18F-FDG PET脑显像有助于PDD的诊断及发病机制的阐述.     

颈性眩晕：椎动脉缺血综合征

颈部疾患引起的眩晕称为颈性眩晕。近几年本症十分多见。本文以我们的研究资料为主,并参考有关文献,予以综述。一、命名问题。“颈性眩晕”的命名尚不统一。有的称之为“外伤性颈性头晕”、“颈椎综合征”、“椎动脉压迫综合征”、“后颈交感神经综合征”或“巴一刘氏综合征”(Syndrome of Barre-Lieou)。多     

肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后 MAPK 信号通路的影响

目的探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制。方法将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κB p65的磷酸化水平显著升高(P0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P0.05或P0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P0.05)。结论肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用。     

ATP结合盒转运体A1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中风险:汇总分析

目的 探讨ATP结合盒转运体A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)基因R219K多态性与中国人缺血性卒中的相关性.方法 采用全面的文献检索收集2013年5月以前发表的中国人ABCA1基因R219K多态性与缺血性卒中相关性的病例对照研究.采用Stata 11.0软件包进行汇总分析.采用优势比(odds ratio,OR)及其95％可信区间(confidence interval,CI)评价基因多态性与缺血性卒中的关联强度.结果 共10项研究符合条件纳入分析,包括病例组1 619例,对照组1 907例,入选文献无明显偏倚.汇总分析显示,RK+KK基因型携带者缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低8％(OR0.92,95％ CI 0.88～0.96;P =0.000);KK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低36％(OR 0.64,95％ CI 0.44～0.94;P=0.02);RK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低19％(OR0.81,95％ CI 0.69～0.95;P=0.009);K等位基因携带者的缺血性卒中风险较R等位基因携带者显著性降低17％(OR 0.83,95％ CI 0.69～0.99;P=0.036).结论 ABCA1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中易感性相关,K等位基因可能是中国人缺血性卒中的遗传保护性因素.     

血清同型半胱氨酸与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者氧化应激的关系

目的：探讨不同疾病程度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）和丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平的变化。方法选取2008年6月～2013年12月就诊于苏州大学附属第一医院睡眠中心的患者行多导睡眠监测,依据多导睡眠图（PSG）监测结果确诊为OSAHS的117例患者被分成3组：轻度OSAHS、中度OSAHS、重度OSAHS,选取同期经PSG监测呼吸暂停低通气指数（AHI）＜5次/h的33名健康者为对照组,所有受试者均被记录睡眠呼吸监测相关指标和晨起采取空腹肘静脉血4 mL,采用循环酶法测定Hcy,紫外分光光度比色法测定MDA、GSH。结果血清MDA水平：重度组显著高于对照组、轻度组、中度组[（7.33±1.04）比（4.55±0.87）、（5.39±1.28）、（6.77±0.66）μmol/L]（均P＜0.05）。血清GSH水平：轻、中度组均显著高于对照组[（6.49±2.10）、（7.52±1.50）比（4.21±1.39）mg/L]（均P＜0.05）,但重度组[（4.62±1.40）mg/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。血清Hcy水平：轻、中度组均显著高于对照组[（10.30±1.98）、（13.31±2.63）比（8.72±0.68）μmol/L]（P＜0.05）,但重度组[（9.53±1.84）μmol/L]与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论氧化应激损伤水平与抗氧化水平在OSAHS患者疾病的不同阶段,变化不完全一致。Hcy的改变与抗氧化水平GSH改变同步,与疾病的严重程度不同步。氧化应激的作用可能是OSAHS患者血清Hcy水平改变的内在机制。     

老年多发性骨髓瘤肾损害103例的临床特点

目的 探讨老年多发性骨髓瘤(MM)患者的临床特点及其发生肾功能不全的危险因素.方法 对103例MM患者的临床及实验室资料进行回顾性分析,比较老年MM患者特别是发生了肾功能不全的患者与中年MM患者的临床不同点,并用Logistic回归分析老年MM患者发生肾功能不全的危险因素.结果 老年MM患者的肾功能不全(发生率为55%)及尿检异常(发生率为75%)的发生率高于中年MM患者(P＜0.05).老年MM患者的男女比例为2.2∶1,其中有肾功能不全的MM患者的男女比例为4.5∶1高于肾功能正常患者(P＜0.05).老年MM患者中83.3%的临床分期为Ⅲ期,老年MM有肾功能不全患者中93.9%为Ⅲ期.与肾功能正常患者相比,老年MM有肾功能不全患者的溶骨性骨质破坏更严重,浆细胞比例更高.老年MM有肾功能不全的患者的血尿酸、血钙、血磷以及β2-微球蛋白(β2-MG)水平比中年MM患者高,且老年MM有肾功能不全患者的血红蛋白及血清白蛋白水平更低.Logistic回归分析发现性别、血尿酸、血红蛋白、血钙、血磷、白蛋白、血和尿β2-MG的水平与老年MM患者发生肾功能不全有关.结论 老年MM有肾功能不全患者以男性多见,溶骨性损害更严重,代谢紊乱如高尿酸血症、高钙血症、贫血更明显,同时男性、高尿酸血症、高钙血症、低白蛋白血症、贫血为老年MM患者发生肾功能不全的危险因素.