门静脉高压症术式选择与探讨

治疗和预防曲张静脉破裂出血的措施主要包括三个方面：药物和内镜治疗为第一线治疗（first—line treatment），分流术和断流术为第二线治疗（secondline treatment），终末期肝病行肝移植治疗。     

布-加综合征的外科治疗：附172例报告

摘要：目的:探讨布-加综合征的病理特点、临床病理分型及合理的诊断与外科治疗方法和原则。方法:回顾性分析172例布-加综合征患者的临床资料。结果:172例共分为3种类型（7个亚型），采用手术、或手术联合介入治疗，其中：(1)下腔静脉成形术或/和支架置入术99例；(2)肝静脉或副肝静脉成形术或/和支架置入术10例；(3)下腔静脉-下腔静脉架桥术7例；(4)改良脾-肺固定术12例；(5)经右心房手指破膜或球囊导管扩张术5例；(6)常温直视下根治性病变隔膜切除和血栓取除术5例；(7)肠腔转流术11例；(8)肠颈转流术3例；(9)肠房转流术5例；(10)腔房转流术4例；(11)门腔转流联合下腔静脉成形术和支架置入术11例。手术死亡率1.2％（2/172）。全组患者获随访，随访时间3个月至7年，12例复发，复发率7.0％，其中4例因肝衰竭死亡，其余患者恢复满意。结论:布-加综合征术前诊断需借助多种影像学技术检查。对不同病理类型的布-加综合征应采取不同的手术方法。     

c-fos基因在肝硬化、肝癌中的表达及意义

目的　探讨Ｃｆｏｓ 基因在正常肝、硬化肝、肝癌组织中表达及肝组织癌变的机理。方法　收集肝癌切除标本和肝硬化门脉高压者肝活检组织各２０ 例，正常对照１０ 例，肝癌病例中乙肝阳性者１６例，肝硬化中肝炎后肝硬化１５ 例，血吸虫性肝硬化５ 例。应用ＳＰ免疫组化法计算其阳性率、阳性细胞指数、强阳性表达率。结果　肝癌和硬化肝组织的阳性率、阳性细胞指数均显著高于对照肝，而肝癌和肝硬化组却差异无显著性。阳性切片中，强阳性表达，肝癌显著高于肝硬化组。肝癌中乙肝阳性者阳性细胞指数与阴性者差异无显著性。肝硬化中肝炎性肝硬化和血吸虫性肝硬化亦差异无显著性。结论　Ｃｆｏｓ 作为一种早期应答基因，在肝组织由正常到硬化和癌变中有一个渐进性的量变过程。肝炎病毒和血吸虫都同样引起Ｃｆｏｓ 基因高表达，而后者正是肝组织癌变中的早期行为。     

前列腺素E1对血吸虫病家兔门静脉平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察血吸虫病家兔门静脉高压症形成过程中,静脉应用前列腺素E1对门静脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及可能机制.方法 血吸虫尾蚴皮肤敷贴法感染家兔,构建门静脉高压模型,其中7只在感染尾蚴后60 d开始耳缘静脉给予PGEI(2.5μg/kg体重).至150 d透射电镜比较门静脉VSMC超微结构变化,Western blot和免疫组织化学分别检测门静脉血小板衍生生长因子B(PDGF-B)表达水平和表达部位.结果 血吸虫病家兔门静脉中膜增厚,VSMC活化增殖,PDGF-B表达增强并集中在中膜平滑肌层.外源性PGE1可以抑制VSMC增殖;显著降低门静脉中膜厚度[(76.35±11.41)μm比(118.29±36.52)μm,P《0.01]和PDGF-B[(3.63±1.39)比(6.64±1.95),P《0.05]表达.结论 VSMC增殖是血吸虫病家兔门静脉高压血管病变的重要环节.PGE1可以有效地抑制血吸虫家兔门静脉VSMC增殖,抑制PDGF-B表达可能是其中机制之一.     

Fas在多囊肝病中的表达及其意义

目的:观察Fas诱导的细胞凋亡在多囊肝病发病中的意义。方法:对23例多囊肝病患者囊壁肝组织和周围正常肝组织分别采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)、免疫组织化学方法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察标本细胞凋亡、Fas在组织中的定位及其mRNA的表达并进行相关分析。结果:TUNEL显示囊肿壁肝细胞中细胞凋亡指数(AI)明显高于正常组织(P<0.01)。Fas及FasmRNA在囊肿壁肝细胞中的表达明显高于周围正常组织(P<0.01)。相关分析表明,囊肿壁肝细胞中AI和Fas蛋白表达存在非常显著正相关(P<0.01)。结论:在多囊肝病的发生发展中,Fas诱发的细胞凋亡在破坏肝脏结构及微循环中可能起重要作用。     

损伤后介导心血管内环境紊乱的是组织破坏而非出血

损伤或出血后复苏成功的关键在于维持和恢复组织的灌注。及时和正确的复苏措施能避免发生低氧血症、酸中毒和炎症介质激发的系列反应,因而是预防多器官衰竭等并发症的主要措施。静脉输液及其他的治疗是通过机体固有的内环境稳定机制,特别是心血管系统的调节而发挥作用。其中最重要的是动脉的压力反射机制,它可通过反射性的自动调整心率和外周阻力以维持血压。组织损伤后,作为全身对损伤的反应,受损区域以外的远隔部位可发生一系列的生理变化。损伤亦能显著地抑制动物和人的压力反射功能,     

PDGF mRNA及TGF-β在门静脉高压症病人内脏血管重构中的表达及意义

目的　研究门静脉高压症病人脾动脉血小板源性生长因子 (PDGF)mRNA及转化生长因子 β(TGF β)的表达并探讨与门静脉高压血管病变的关系。方法　肝硬化门静脉高压病人 37例及外伤性脾破裂病人 17例 ,取脾门处脾动脉。原位杂交法检测PDGFmRNA的表达 ,免疫组化法检测TGF β的表达 ,经计算机图像处理后行统计学分析。 结果　对照组PDGFmRNA及TGF β表达为阴性或弱阳性 ,门静脉高压组PDGFmRNA及TGF β表达均明显增强 ,为中到强阳性 ,平滑肌层有明显表达。图像光密度值有显著性差异 (PDGFmRNA :73 2 6± 12 35vs 18 2 7± 5 86 ,P <0 0 5 ;TGF β:6 5 36± 9 74vs 12 17± 6 5 5 ,P <0 0 5 )。结论　门静脉高压内脏血管PDGFmRNA及TGF β的表达增加可能为高动力循环、毒血症等引起的血管损伤所诱导 ,并可加重平滑肌细胞过度增生及纤维化 ,在门静脉高压血管病变及细胞表型转化过程中有一定意义。     

胰岛素强化治疗低热量肠外营养支持危重病人95例

目的 探讨胰岛素强化治疗对低热量肠外营养支持危重病人并发症及预后的影响.方法 随机抽取ICU及我科病房危重病人184例,均衡分为胰岛素强化治疗组(A)和常规治疗组(B组),A组将血糖控制在4.4～6.1 mmol/L之间,B组病人血糖＞12 mmol/L时追加胰岛素,维持在8.3～11.1 mmol/L水平.观察两组病人的并发症和死亡率的情况,监测免疫细胞、炎症因子以及胰高血糖素、皮质醇的变化.结果 两组病人的死亡率差异无统计学意义(P＞0.05),与B组相比,A组发生败血症和需外科手术干预差异有统计学意义(P＜0.05),住院天数缩短,CD3、CD4、CD4/CD8、CRP恢复时间变短,同时胰高血糖素、皮质醇水平也降低.结论 通过胰岛素强化治疗,实现目标血糖控制,可以降低低热量肠外营养支持危重病人的感染及感染性并发症,临床应用安全可靠.     

局部肾素与血管紧张素原mRNA在肝硬化门静脉高压症患者中的表达及其意义

目的探讨肝硬化门静脉高压症 (PH)对局部肾素血管紧张素系统 (LRAS)活性的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应方法检测肝硬化门静脉高压症患者肝脏、脾脏动、静脉组织局部肾素与局部血管紧张素原mRNA的表达情况。结果　对照组内局部肾素mRNA在肝脏中最低(0 19± 0 12 ) ,显著低于脾脏动、静脉组织 [(0 4 5± 0 12 )及 (0 39± 0 12 ) ],P <0 0 5 ;局部血管紧张素原mRNA以肝脏最高 (0 6 4± 0 2 1) ,显著高于脾脏动、静脉组织 [(0 32± 0 15 )及 (0 4 1± 0 18) ],P <0 0 5。肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部肾素mRNA分别为 (0 78± 0 2 8)、(0 86± 0 35 )、(0 81± 0 2 2 ) ,显著高于对照组 ,P <0 0 5 ;肝硬化门静脉高压症组肝脏、脾动脉、脾静脉局部血管紧张素原mRNA量分别为 (0 96± 0 2 5 )、(0 83± 0 18)、(0 79± 0 2 3) ,亦显著高于对照组 ,P<0 0 5。结论肝硬化门静脉高压患者局部肾素与血管紧张素原mRNA表达增强 ,并可能促进肝硬化门静脉高压症时内脏血管病变的形成。     

外科学基础研究的现状与展望

（续上期）５．肿瘤　肿瘤是各专业外科最常见的疾病之一。因此，肿瘤的发病机制、诊断、治疗在外科学基础的教学和科研中倍受关注。（１）发病机制：从遗传学的角度上来认识，肿瘤是一种基因病，即基因突变（包括癌基因的激活和抑癌基因的失活）和基因表达调控失常。每种肿瘤不仅仅是一种基因突变的结果，而是多种基因突变积累的过程，是经过长期的、分阶段、多步骤而发生的。环境因素和机体的免疫监视功能在肿瘤的发生机制中起重要作用。（２）早期诊断和综合治疗：这是肿瘤防治的关键。综合治疗包括根治性外科手术、放疗、化疗和生物疗法…