脑梗死的溶栓治疗进展

脑卒中是世界三大疾病死因之一,脑梗死在其中尤为重要.脑梗死的最常见原因是急性血栓形成致局部脑血管的闭塞.溶栓治疗可使闭塞动脉再通,最大限度地挽救缺血半暗带,已成为降低梗死面积和致残率的最有效方法.     

长沙地区汉族人群apoB基因多态性与脑梗死的关系研究

目的探讨湖南长沙地区汉族人群载脂蛋白B(apolipoprotein B,apoB)G12669A、C7673T多态性与脑梗死的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分别检测130例脑梗死患者和100例正常对照的apoB基因G12669A、C7673T多态等位基因频率。结果湖南长沙地区汉族人群存在apoB基因G12669A、C7673T多态性,脑梗死组中apoB基因G12669A、C7673T多态等位基因频率G/A为0.904/0.096,C/T为0.881/0.119,在正常对照G/A为0.955/0.045,C/T为0.960/0.040;脑梗死组apoB基因G12669A多态A等位基因频率及C7673T多态T等位基因频率均显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01)。结论apoB G12669A多态A等位基因可能是湖南长沙地区汉族人群脑梗死发病的遗传易感因素。     

表现为家族性偏头痛的CADADASIL家系临床及病理研究

目的 探讨以偏头痛为主要临床特征的伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autonomic dominant arteriopathy with subeortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL)的病理学改变、影像学特征以及诊断方法.方法 选取一临床确诊的CADASIL家系,调查先证者及其家族的发病情况、病程变化及误诊情况;对其临床表现、病理学及影像学等方面进行研究.结果 先证者青年起病,早期临床主要表现为反复发作的先兆型偏头痛,进而出现波动渐进性记忆、认知功能减退以及反复发作的缺血性脑卒中.磁共振显示皮层下多发腔隙性或小灶性梗死,以及特征性的颞极白质损害.皮肤血管活检:电镜下见小动脉基底膜增厚,其中存在嗜锇颗粒物质沉积.全家系4代中,已有4代6人呈临床或亚临床发病,符合常染色体显性遗传.结论 青年期发病的家族性先兆型偏头痛可能是CADASIL的早期表现,影像学磁共振的特征性表现和皮肤活检发现嗜锇颗粒是确诊该病的重要途径.     

脑室注射链脲佐菌素对大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区神经元数量和海马突触素表达的影响

为了观察脑室内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠空间学习记忆能力的影响,分析其可能的内在机制,本实验选用40只SD大鼠随机分成对照组和模型组,模型组于第1 d和第3 d脑室注射STZ(总量3 mg/kg)建立Alzheimer病(AD)模型,15 d后进行Morris水迷宫试验,利用RT-PCR方法检测突触素(synaptophysin,SYP)mRNA的表达变化;Nissl染色观察海马结构的改变。结果显示:与对照组相比,脑室注射STZ后大鼠平均上台潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,靶象限游泳时间的百分比降低,SYP mRNA的表达明显减少,Nissl染色见海马CA1区神经元减少。以上结果提示脑室注射STZ可损伤大鼠的空间学习记忆能力,这可能与海马CA1区神经元和突触结构的损伤有关。     

大鼠脑组织上清液诱导脂肪来源干细胞分化为神经细胞的实验研究

目的 观察正常大脑、脑梗死对侧及梗死侧大脑脑组织上清液对脂肪来源干细胞(ADSCs)向神经元样细胞分化的影响.方法 取SD大鼠腹膜后脂肪组织进行ADSCs分离培养;用正常脑组织上清液、脑组织梗死侧及对侧脑组织上清液对ADSCs进行诱导,免疫荧光法检测神经细胞标志物的表达,荧光显微镜下观察细胞阳性率.结果 (1)脑梗死侧组诱导组神经元特异性烯醇酶(NSE)、微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达率均高于其他组(P＜0.05).(2)脑梗死对侧组及正常对照组诱导组NSE、MAP-2、GFAP表达率均高于未干预组(P＜0.05).结论 脑梗死侧及脑梗死对侧组织上清液均能诱导大鼠ADSCs分化为神经元样细胞,表达神经细胞标志物,但前者作用更为明显.     

湖南汉族人纤维蛋白原β148C/T基因多态性与脑梗死和血浆纤维蛋白原水平的相关性

目的 观察湖南汉族人群纤维蛋白原β148C/T基因多态性与血浆纤维蛋白原水平和脑梗死的相关性.方法 用聚合酶链反应限制片长多态性分析湖南汉族150例脑梗死患者及111例对照者纤维蛋白原β148C/T基因多态性频率分布,并用Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平.结果 脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0.325比0.200,P<0.05).Logistic 回归分析显示,纤维蛋白原β148C/T多态性位点TT基因型是脑梗死的独立危险因素(OR=2.040,95%CI为1.283～3.243,P=0.003).脑梗死各基因型组血浆纤维蛋白原水平均高于对照组,脑梗死组和对照组TT基因型者血浆纤维蛋白原水平明显高于CC基因型者和CT基因型者(P<0.05).结论 在湖南汉族人群中,纤维蛋白原β148C/T基因多态性可能与脑梗死易感性有关,TT基因型个体脑梗死发病风险可能增高.纤维蛋白原β148C/T位点多态性可能与血浆纤维蛋白原水平有关,TT基因型个体血浆纤维蛋白原水平较高.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡分子C/EBP同源蛋白的表达变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后凋亡分子C/EBP同源蛋白的表达变化,探讨该分子对神经细胞凋亡的影响。方法制备SD大鼠大脑中动脉闭塞模型,逆转录聚合酶链反应法、免疫组织化学染色分别测定大鼠脑缺血半暗带区再灌注后不同时相C/EBP同源蛋白mRNA及蛋白的表达变化;缺口末端标记法测定神经细胞凋亡。结果模型组C/EBP同源蛋白mRNA表达于再灌注后12h达高峰,其蛋白表达于再灌注后24h达高峰,与神经细胞凋亡变化趋势相平行。结论大鼠脑缺血再灌注可诱导C/EBP同源蛋白表达,C/EBP同源蛋白在缺血再灌注所致神经细胞凋亡中可能发挥重要作用。     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因多态性与家族聚集性脑出血及血脂的相关性

目的 探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因多态性与湖南地区汉族人群家族聚集性脑出血及血脂的关系.方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测湖南地区汉族人群10个有家族聚集现象脑出血家系126例成员、100例散发性脑出血患者和100例正常对照者的卵磷脂胆固醇酰基转移酶608C/T位点基因型分布情况.结果 卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因608C/T的CT基因型分布在三个人群均符合Hardy-Weinberg平衡.家系患者及各级亲属组、散发性脑出血组608C/TcT基因型、T等位基因频率与对照组相比差异无显著性(P>0.05).家族聚集现象脑出血组和散发性脑出血组608CC亚组患者高密度脂蛋白胆固醇水平均显著高于同组608CT亚组(P<0.05).结论 卵磷脂胆固醇酰基转移酶基因608C/T位点多态性可能与中国湖南地区汉族人群家族聚集性脑出血无关,T等位基因可能与高密度脂蛋白胆固醇代谢有关.     

TrkA和Bcl-2在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中的表达

目的探讨局灶性脑缺血再灌损伤后TrkA与Bcl-2基因/蛋白的表达变化。方法 250～350g健康雄性SD大鼠48只,分为对照组(n=24)和脑缺血模型组(n=24)。线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,分别在再灌注后6h、24h、48h、7d共4个时间点处死大鼠。运用原位杂交及免疫组化法检测TrkA、Bcl-2基因/蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组TrkA、Bcl-2基因/蛋白阳性表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,可能通过上调TrkA和Bcl-2的表达,起到神经保护作用。