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71.
目的探讨血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、外周血单个核细胞(PBMC)裂解释放的核小体及其抗核小体抗体(AnuA)水平与系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动的相关性.方法采用ELISA法检测60例SLE患者核小体水平及血清中sTRAIL、AnuA水平,并与其他指标进行相关性分析.结果SLE患者上述指标均明显升高,活动期明显高于稳定期和健康对照组,差异有统计学意义(P均<0.05),sTBAIL水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分呈正相关,与淋巴细胞计数呈负相关;核小体水平与SLEDAI积分、抗双链DNA抗体、AnuA水平呈显著正相关,与补体C3、C4水平呈负相关.AnuA增高者血清sTRAIL平均水平亦显著增高(P<0.05).结论sTRAIL参与了SLE疾病活动,其可能机制为诱导淋巴细胞凋亡,致相应的核小体及AnuA水平增高. 相似文献
72.
趋化因子及受体变化与初发系统性红斑狼疮免疫异常的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的初步探讨趋化因子及受体与初发系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例初发SLE患者和20名正常对照的巨噬细胞炎症蛋白-la (MIP-1α)、MIP-1β、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)以及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的血清水平,用流式细胞术检测其中18例初发SLE患者及10名正常对照外周血CD4~ T细胞表面趋化因子受体(CCR)1、CCR3、CCR5的表达情况,分析它们的相关性。结果初发SLE血清MIP-1α、MIP-1β水平较健康对照显著升高(P<0.01),MIP-1α和MIP-1β呈显著正相关(r=0.609,P<0.01);初发SLE组的CD4~ CCR1~ 、CD4~ CCR5~ 细胞百分率显著低于对照组(P均<0.01),CD4~ CCR1~ 细胞百分率与血清MIP-1α、IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.525,P=0.017;r=-0.442,P=0.045);CD4~ CCR5~ 细胞百分率与血清IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.645,P=0.001);CD4~ CCR3~ /CD4~ CCR5~ 比值显著高于对照组(P<0.01)。结论趋化因子及其受体与细胞因子间相互影响,它们的异常改变可能导致机体免疫紊乱,参与SLE发病。 相似文献
73.
目的 探讨白芍总苷( TGP)治疗对原发性干燥综合征( pSS)患者外周血浆细胞样树突状细胞( pDC)的影响. 方法 收集新发pSS患者17例作为疾病组,每日予以TGP 1. 8 g治疗3个月,对照组17例. 采用流式细胞术检测疾病组治疗前、后及对照组pDC及其表面CD32、CD86、CXCR4和Blys表达;ELISA法检测血浆干扰素-α( IFN-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测25例pSS患者唇腺pDC浸润. 结果 ① pSS患者外周血pDC比例较对照组下降,pDC表达CXCR4比例较对照组增加,血浆IL-6、TNF-α、IFN-α水平较对照组上升,25 例pSS患者唇腺中19例有pDC浸润;②TGP治疗后,pSS患者外周血pDC比例较治疗前上升;pDC表达CXCR4、Blys比例较治疗前下降;TGP治疗后血沉下降;血浆 IL-6、TNF-α 水平治疗后下降. 结论 新发pSS患者较正常者外周血pDC比例降低,表达CXCR4增加,唇腺组织中有pDC浸润;TGP可能抑制pSS患者pDC活化. 相似文献
74.
目的 观察CD4^+CD25^highT淋巴细胞与强直性脊柱炎(AS)发病的相关性,初步探讨调节性T淋巴细胞参与AS发病的可能机制。方法 采用双色直接荧光素标记法和多参数流式细胞术检测50例AS患者及20名正常对照外周血CD4^+CD25+T淋巴细胞和CD4^+CD2^highT淋巴细胞的比例,同时收集临床资料及检测外周血IgA、IgG、IgM、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平并进行相关分析。结果 AS患者外周血CD4^+CD25+T淋巴细胞与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05),CD4^+CD25^highT淋巴细胞低于正常对照组(P〈0.05),CD4^+CD25+T淋巴细胞与IgA、IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性(P〉0.05)。CD4^+CD25^highT淋巴细胞与IgG、IgM、ESR、CRP、病程、骶髂关节X线分级无相关性(P〉0.05)。CD4^+CD25^highT淋巴细胞与IgA相关(P〈0.05)。结论AS患者外周血CD4^+CD25^highT淋巴细胞比例降低并与IgA相关,可能参与疾病的发生和发展。 相似文献
75.
目的 通过8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)血清浓度的测量来调查系统性硬化症(SSc)的氧化状态,并探讨8-iso-PGF2α与临床特征的相关性.方法 通过酶联免疫吸附法检测51例SSc患者及22名年龄与性别匹配的健康对照血清8-iso-PGF2α浓度,并对其中35例SSc患者进行临床评定及实验室检查,以了解各临床特征与8-iso-PGF2α的相关性.另外用循环酶法测定血清同型半胱氨酸(Hcy)浓度,免疫比浊法测定血浆血管性假血友病因子(vWF)活性及血清免疫球蛋白(Ig)浓度,间接免疫荧光法检测血清抗核抗体、抗内皮细胞抗体,免疫印迹法测血清抗Scl-70抗体等,以了解8-is0-PGF2α与上述指标的相关性.结果 SSc患者血清8-iso-PGF2α水平较健康对照升高,其与一氧化碳弥散功能负相关.与高分辨肺CT肺间质纤维化的发生及肾小球叶间动脉阻力指数正相关,而与皮肤、外周血管、心脏、食管受累,疾病活动性、分型及vWF、Hcy、Ig、自身抗体等无相关性.结论 升高的氧化应激标志物8-iso-PGF2α与SSc肺间质纤维化及肾血管损害程度相关,进一步说明氧化应激在SSc发病机制中起着重要作用. 相似文献
76.
大剂量静脉输注免疫球蛋白治疗重症系统性红斑狼疮 总被引:1,自引:0,他引:1
自从 1981年Imbach[1] 等首创大剂量静脉注射免疫球蛋白 (Intravenousim munoglobulin ,IVIG)治疗特发性血小板减少性紫癜以来 ,IVIG作为一种新的治疗手段 ,被广泛地应用于多种疾病的治疗 ,近年来也陆续用于治疗系统性红斑狼疮 (Systemiclupuserythematosus,SLE) [2 ,3 ] 。我科自 1995年以来 ,采用该疗法冲击治疗 7例合并感染的重症SLE ,取得较好的疗效。总结如下。1 资料与方法1 1 研究对象7例病人均为我科 1995~ 1998年住院病人 ,符合美国风湿病学会 1982年… 相似文献
78.
79.
系统性红斑狼疮患者增殖诱导配体水平变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
增殖诱导配体(APRIL)与B淋巴细胞刺激因子(BAFF)同属肿瘤坏死因子超家族,共享两个受体。BAFF能促进B细胞分化、增殖和未成熟淋巴细胞的生存,诱导或加重系统性红斑狼疮(SLE)病情。APRIL在SLE中作用却不清楚,研究结果甚至互相矛盾。本研究通过检测SLE患者血清APRIL水平,并同时检测与疾病活动有关的自身抗体如抗dsDNA抗体、抗核小体抗体(AnuA)和抗C1q抗体,探讨其在SLE疾病活动和系统损害中的作用和意义。 相似文献
80.
目的 :探讨抗磷脂抗体和抗活化蛋白C(APCR)与狼疮性肾炎 (LN)的关系及APCR的可能形成原因。方法 :检测 33例LN和 37例无LN的系统性红班狼疮 (NLN) ,ELISA检测ACA -IgG、IgM、IgA、PTT -LA检测LA ,APTT±APC检测APCR。结果 :LN组APCR阳性率 5 7 6% ,明显高于NLN组 ( 32 4% ) ;LN组ACA(IgG、IgM )阳性率 42 4% ,明显高于NLN组 ( 18 9% ) ;APCR和IgG -ACA同时阳性LN的发生率 ( 7/ 7)明显高于APCR阳性而IgG -ACA阴性者( 12 / 2 4)。结论 :APCR和ACA在LN有较高的发生率 ,ACA引起的获得性APCR可能是LN的发病机制之一。 相似文献