糖皮质激素对系统性红斑狼疮患者CD4~+ CD25~+ CD127~(dim/-)T淋巴细胞GITR表达及凋亡的影响

目的:探讨糖皮质激素(glucocorticoids,GC)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者CD4+CD25+CD127dim/-T淋巴细胞(Treg)糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosisfactor receptor,GITR)的表达及Treg细胞凋亡的影响,并分析其临床价值。方法:分离28例SLE患者(SLEDAI评分10分为13例,SLEDAI评分≥10分为15例)及12例正常对照者外周血CD4+CD25+CD127dim/-T细胞,分别加入地塞米松5×10-2mg/L后培养48 h,流式细胞仪检测培养前后的GITR表达和Treg细胞的凋亡率,并分析其与临床和实验室指标的相关性。结果:SLE患者Treg细胞上GITR表达和凋亡率均高于正常对照,差异有统计学意义(P=0.016;P=0.049)。加入地塞米松前后SLE患者Treg细胞上GITR表达差异无统计学意义(P0.05);但正常对照组在加入地塞米松后Treg细胞GITR表达明显增加(P=0.034)。与未加入地塞米松相比,加入地塞米松后SLE患者Treg细胞凋亡率减少,差异有统计学意义(P=0.033);而正常对照组Treg细胞凋亡率增加,差异亦有统计学意义(P=0.012)。SLE患者Treg细胞GITR表达比例与SLEDAI评分成正相关,与补体C3成负相关。结论:GITR在SLE患者Treg细胞上呈病理性表达,其可能作为SLE疾病活动的免疫学指标之一;GC对SLE的治疗作用可能通过抑制Treg细胞的异常凋亡而并非抑制GITR的表达。     

氧化应激在系统性硬化症中的产生及作用

系统性硬化症(SSc)发病机制还未完全阐明。近年一些研究发现氧化应激在其发病机制中起着重要作用,因此,探讨氧化应激在SSc中的产生及作用将为治疗提供新思路。     

无家族性系统性红斑狼疮3例

系统性红斑狼疮(svstemic lupus ewthemtosus,SLE)是一种典型的严重危害人类健康的自身免疫性疾病,好发于20～40岁育龄妇女,其病因、发病机制非常复杂。我们报道某五金厂同一车间3例SLE患者的家族史及发病前的暴露状况,以探讨其与遗传和环境因素的关系。     

SLE患者外周血T、B淋巴细胞TLR9蛋白表达及与临床指标的关系

Objective To study the expressions of Toll-like receptor 9 protein (TLR9) in peripheral B and T lymphocytes in newly diagnosed, untreated patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and their relationship with clinical parameters. Methods Blood samples were obtained from 35 newly diag-nosed, untreated patients with SLE and 16 healthy human controls. B, T lymphocytes and TLR9 protein were labeled with fluorescent antibodies, and the expressions of TLR9 protein were detected by flow cytometry in peripheral B and T lymphocytes. The relationship between TLR9 expression and clinical parameters was assessed. Results The proportions of B and T lymphocytes expressing TLR9 in newly diagnosed, untreated patients were (53.94±17.95)% and (49.33 ± 23.30)%, respectively, compared to (29.40 ± 10.54)% and (29.18 ± 14.78)%, respectively, in healthy controls (t = 6.11,3.73, respectively, both P < 0.01). Additionally,the proportion of B lymphocytes expressing TLR9 correlated negatively with SLE disease activity index (SLEDAI)(r = -0.39, P < 0.05), but positively with the level of serum IgA antibody (r = 0.74, P < 0.01).Condnsions The expression of TLR9 is elevated in peripheral T and B lymphocytes from patients with newly diagnosed, untreated SLE, and the proportion of TLR9-expressing B lymphocytes negatively correlates with SLEDAI, but positively correlates with the serum level of IgA antibody.     

非甾体抗炎药的再认识

从第一个非甾体抗炎药（nonsteroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs）阿司匹林问世,NSAIDs已有百余年历史。现已广泛应用于治疗各种风湿性疾病、心脑血管疾病。与NSAIDs相关的重要历史事件包括：20世纪70年代john Vane发现NSAIDs通过抑制环氧化酶（cyclooxygenase,cox）发挥抗炎镇痛作用,     

白芍总苷治疗干燥综合征的有效性和安全性评价

目的观察白芍总苷(TGP)治疗干燥综合征(Sjogrensyndrome,SS)的疗效及安全性。方法对30例SS进行了TGP的开放性临床试验,TGP1.8g.d-1,治疗24w。结果TGP能明显增加唾液流率(P<0.05),降低血沉(ESR)(P<0.05),改善便秘症状;TGP能增加泪流率和降低抗α-Fodrin抗体水平,但无统计学意义。不能降低免疫球蛋白和自身抗体水平。治疗组有5例(16.7%)发生与药物有关的不良反应,程度较轻。结论白芍总苷对我国干燥综合征患者有良好的治疗作用且副作用小。     

皖籍汉族正常人群TAP等位基因多态性分析

抗原处理相关转运蛋白体 (transporter associated with antigen processing, TAP)基因位于HLAⅡ类区域的DQB1和DPB1位点之间, 包括TAP1和TAP2,相距约70 kb.TAP基因产物是内质网膜上的跨膜二聚体,功能是将与胞浆内的蛋白酶体(proteosome)结合后并降解的内源性抗原转运至内质网腔,与HLAⅠ类分子结合,形成稳定的HLA-Ag复合物,然后才能表达于细胞表面并提呈给T细胞. Colonna M等[1]通过基因测序获得TAP全基因序列,证实该基因具有高度多态性和变异性.TAP的多态性可使不同的肽转运至内质网,因此,不同个体的MHCⅠ类分子对同一大分子提呈的抗原片段不同,从而使不同机体对同一抗原的免疫应答表现出个体差异[2].本研究对皖籍汉族正常人群进行TAP等位基因分型,并与不同种族、不同地区的资料进行比较,为进一步研究TAP关联疾病的发病机制奠定基础.     

人类白细胞抗原-G基因多态性与系统性红斑狼疮发病的关系

目前对系统性红斑狼疮 (SLE)的研究多集中在人类白细胞抗原 (HLA)Ⅱ类基因 (DR、DQ)以及补体成分C2、C4和B因子等基因的分子生物学研究上 ,而SLE的病因至今不明确。国外研究表明HLA G抗原在自然杀伤细胞和T细胞共同参与的免疫耐受中发挥了重要作用[1] 。研究影响SLE发病可能存在的HLA G易感或保护基因 ,对阐明SLE的发病机制及进一步探索遗传因素在发病中的作用有重要意义。一、对象与方法1.对象 :SLE病例组 10 8例患者 ,为安徽省立医院风湿科 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 1月间门诊和住院的所有SLE患者 ,其中女 90例、男 18例…