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71.
蝎毒多肽提取物抗肿瘤血管生成作用的实验研究   总被引:22,自引:6,他引:22  
目的探讨东亚钳蝎蝎毒的多肽提取物PESV的抗血管生成活性和对肿瘤生长的抑制作用。方法①用不同浓度的PESV(4~20mg·L-1)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用BrdU参入的ELISA法观察HUVEC增殖活性和凋亡水平变化,流式细胞术检测凋亡细胞比例,免疫组化法检测Bal和Bax表达。②观察PESV对鸡胚尿囊膜(CAM)新生血管生成的影响。③皮下注射PESV(0.3mg·kg-1),观察对S180肉瘤和H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤生长、肿瘤血管生成和血管生成因子(VEGF和bFGF)表达的影响。结果①体外实验显示,PESV在8~20mg·L-1范围明显抑制HUVEC的增殖活性(与对照组比较,P<0.01),而对乳腺癌细胞MDAMB231的增殖无影响;PESV作用后HUVEC凋亡细胞比例较对照组增加,P<0.05,Bax表达增加;Bcl2表达降低。②0.5mg/CAM和0.8mg/CAM的PESV能明显抑制CAM新生血管的形成。③体内实验显示PESV能明显抑制小鼠S180肉瘤和H22肝癌的肿瘤生长和血管生成水平,并降低肿瘤组织内血管生成相关因子VEGF和bFGF的表达。结论PESV具有良好的体内和体外抗肿瘤血管生成活性,并籍此抑制肿瘤的生长。  相似文献   
72.
TGF-β1对膀胱逼尿肌Ⅲ型胶原表达的调节作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨转化生长因子β(TGF-β1)与膀胱逼尿肌胶原表达的关系,以及TGF-β1单克隆抗体对膀胱纤维化的抑制作用.方法在严格无菌操作下取大鼠膀胱逼尿肌,剪碎、离心后加入适量含有浓度为15%小牛血清、2.0g/L NaHCO3、100 U/ml青霉素、0.1 mg/ml链霉素的培养液.细胞在37℃、含体积百分数为5%的CO2温箱中培养.培养细胞达到80%融合时,加入胰蛋白酶,在相同的培养液中培养.分别加入浓度为0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml的TGF-β1和TGF-β1单克隆抗体共同孵育24 h,收集细胞进行Ⅲ型胶原原位杂交.结果TGF-β1浓度越高,视野中阳性染色细胞数目越多,光密度值越大,TGF-β1浓度为0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml时,光密度值分别为0.425±0.062、0.536±0.096、0.642±0.087;TGF-β1单克隆抗体浓度越高,视野中阳性染色细胞数目越少,光密度值越小,TGF-β1单克隆抗体浓度为0ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml时,光密度值分别为0.425±0.062、0.317±0.072、0.221±0.074.结论TGF-β1可促进膀胱逼尿肌中胶原的沉积,TGF-β1单克隆抗体可抑制膀胱逼尿肌中胶原的形成.  相似文献   
73.
目的:研究阿司匹林、舒林酸对3AO细胞环氧合酶-2(COX-2)、血管生长因子(VEGF)、CD44V6及层粘蛋白受体(LN—R)表达的影响:方法:采用MTF方法观察阿司匹林、舒林酸在贴壁前后加入培养液中对3AO细胞生长的影响:采用免疫细胞化学的方法研究两种药物对3AO细胞COX-2、VEGF、CD44V6、LN—R的影响。结果:MTT实验显示阿司匹林、舒林酸不论在贴壁前还是后加入均可抑制3AO卵巢癌细胞的生长,加药后调节pH可减弱生长抑制作用但仍然可明显抑制肿瘤细胞的生长:阿司匹林和舒林酸对COX-2、VEGF的表达也有抑制作用,但对CD44V6及LN-R的表达无明显影响。结论:抑制COX-2的表达可以下调VEGF的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,阿司匹林和舒林酸可通过抑制COX-2及VEGF的表达而抑制肿瘤的生长。  相似文献   
74.
目的 :研究中药复健片对MCAO大鼠脑内bFGF、VEGF、PDGF表达的影响 ,探讨复健片治疗缺血性卒中后遗症的作用机理。方法 :用Koizumi氏血管内插线法造成MCAO大鼠模型。 2 6只大鼠分为药物组、病理模型组、正常对照组 3组。于造模成功后 6天药物组灌胃给予复健片 1g/kg ,余二组分别灌胃给予同等量生理盐水 ,日 1次 ,共 2周。分别用免疫组化法和原位杂交法观察MCAO大鼠脑内bFGF、VEGF、PDGF的表达。结果 :药物组大鼠脑内bFGF、PDGF、PDGF表达明显增强。结论 :复健片可显著增加MCAO大鼠脑内bFGF、PDGF、VEFG的表达 ,提示复健片对缺血性卒中后遗症的作用机理可能与增加bFGF、VEGF、PDGF的表达有关。  相似文献   
75.
目的:观察儿童白内障摘除人工晶体植入术的疗效。方法:对29例(34眼)3-14岁儿童先天性和外伤性白内障行白内障摘除,前房型或后房型人工晶状体植入。结果:术后产盲率88.24%,脱残率58.82%。葡萄膜炎是术后主要并发症,持续时间长,易发生虹膜后粘连和形成后囊混浊。结论:儿童先天性和外伤性白内障摘除人工晶状体植入是有效的方法,但应选择度数适当的人工晶状体,积极治疗术后并发症。  相似文献   
76.
目的 从抗血管生成的角度研究阿司匹林(Asp)预防和治疗肿瘤的机理。方法 昆明种小鼠随机分为对照组 ,替加氟组 ,Asp 5 0 ,2 5 ,10mg·kg- 1组 ,于接种S180肿瘤细胞后d 2开始ig给药 ,连续9d ,观察抑瘤率。采用免疫组化的方法研究Asp对肿瘤组织环氧合酶 2 (COX 2 )及血管相关生长因子的作用。结果 Asp 3个剂量组均有一定的抑瘤作用 ,大剂量抑瘤率为 2 1.1%。免疫组化染色显示Asp对肿瘤组织的COX 2表达有明显的抑制作用 ,同时血管生长相关因子血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子 2表达也明显下调 ,肿瘤组织微血管密度明显降低。结论 Asp对S180肿瘤有抑制作用 ,它可以抑制与血管生长相关的COX 2的表达而抑制肿瘤血管的生长 ,进而抑制肿瘤的生长。抑制肿瘤血管的生长可能是Asp预防和治疗肿瘤的机理之一。  相似文献   
77.
柞蚕雄蛾浓缩液的保肝降酶作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨柞蚕雄蛾浓缩液对受损肝脏的保护作用。方法:实验选用昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组、四氯化碳模型组、乙肝宁阳性对照组、柞蚕雄蛾浓缩液小剂量组、大剂量组,每组分别给药后测定血清谷丙转氨酶(SGPT)活性,甘油三酯含量及进行肝组织病理组织学观察,数值采用t检验。结果:柞蚕雄蛾浓缩液大、小剂量组血清谷丙转氨酶活性分别为271.1±4.8,273.2±5.3,两组与模型组相比,其活性均明显降低,有极显著性差异(P<0.01);SG含量分别为(0.74±0.07),(0.97±0.21)mmol.L-1,与模型组比较,含量明显降低,有显著性差异(P值分别<0.01,<0.05);大剂量组与小剂量组中小鼠肝细胞坏死的数量、程度及大小范围明显少于四氯化碳组。结论:柞蚕雄蛾浓缩液能明显保护四氯化碳中毒小鼠肝细胞,可减少肝细胞变性、坏死的程度和范围。  相似文献   
78.
冠状动脉穿孔是导管室的"灾难性"并发症之一,其常见原因包括使用较硬或亲水涂层导引导丝、球囊过度扩张或破裂、高压支架扩张、旋切术、旋磨术和激光成形术等.国外研究显示,在带膜支架时代以前,其死亡、心肌梗死和急诊CABG发生率分别为10%、39%和39%.  相似文献   
79.
p27kip1在膀胱癌组织中的表达及其与凋亡的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究p27kip1在膀胱癌中的表达水平与其生物学行为的关系.方法 采用免疫组化法检测76例膀胱移行细胞癌组织中p27kip1蛋白表达水平,并进行凋亡指数(AI)、凋亡相关蛋白Bcl-2和bax的测定.结果 6例膀胱癌组织中,p27kip1蛋白阳性47例,阳性率为61.8%.低表达者55例,占72.4% ;高表达者21例,占27.6%.膀胱癌组织p27kip1蛋白表达与病理组织学分级、TNM分期均相关,与Bcl-2、bax、AI亦相关.单因素生存分析显示,p27kip1蛋白高表达组5年无病生存率(90.5%)高于低表达组(67.3%)(P<0.05).结论 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1在膀胱癌中具有预后价值,并且有可能诱导DNA受损细胞进入程序性死亡.  相似文献   
80.
目的:总结免疫组织化学技术在前列腺癌(PCa)早期诊断中的应用。方法:应用Medline、EMCC及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"α-甲基酰基辅酶A消旋酶、前列腺肿瘤、诊断"等为关键词,检索2000-01-2008-05相关文献。纳入标准:1)前列腺基底细胞标志。2)AM-ACR在前列腺组织中的表达。3)AMACR的临床应用。4)AMACR与34βE12、p63的联合应用。粗选有114篇AMACR与PCa诊断方面的文章,根据纳入标准,精选58篇文献,最后纳入分析24篇文献。结果:在前列腺针刺活检标本中,AMACR检测PCa的敏感性为80%~100%,特异性为70%~100%,具有较高的敏感性及特异性。CK34βE12、p63是前列腺基底细胞标志,在PCa中呈阴性表达。结论:AMACR联合CK34βE12、p63能够提高PCa的早期诊断率,在PCa的发生、发展、诊断和治疗方面具有重要的应用价值。  相似文献   
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