吗啡增强谷氨酸对小鼠的神经毒性

新生期小鼠sc谷氨酸单钠(MSG)后能使下丘脑弓状核及其它脑室周围结构神经元坏死。预注吗啡可明显增强MSG的神经毒性作用,使弓状核的神经元坏死数增加。新生期小鼠sc MSG或吗啡+MSG均能破坏动物成年后Y型迷宫分辨学习能力,但对分辨学习的保持(retention)无影响。吗啡+MSG还使动物被动回避反应的保持及脑Ca~(2+)水平明显下降。纳洛酮能逆转吗啡的增强效应。吗啡+MSG引起的脑损伤、学习记忆缺陷(deficiency)及脑Ca~(2+)水平下降三者之间具有明显的平行关系。     

缩窄小鼠腹主动脉致心肌肥厚及其肾脏病理改变

手术方法缩窄猫狗兔的腹主动脉以加重心脏负担，或缩窄大鼠肾动脉造成肾性高血压［１］，都可导致动物心肌肥厚，前者还引起心衰表现。但这些方法采用的动物成本较高，造型时间较长，在体实验耗费药品量大。加上动物本身和术后心脏病变程度存在个体差异。为了适应整体条件...     

Enhancing effects of β-endorphin on glutamate neurotoxicity

目的：探讨β内啡肽对谷氨酸单钠诱导的神经毒性的影响．方法：形态学观察、神经元面积图象分析、线粒体膜蛋白结合钙和单细胞内游离钙浓度测定．结果：β内啡肽在０５－５０ｍｇ·ｋｇ－１范围内以剂量依赖方式加剧谷氨酸单钠诱导的下丘脑弓状核神经元损伤，谷氨酸单钠诱导的线粒体膜蛋白结合钙增多可以被β内啡肽２ｇ·Ｌ－１加强，谷氨酸单钠诱导的单细胞内钙浓度升高也被β内啡肽２ｇ·Ｌ－１从３２０±８４提高至５８９±７８ｎｍｏｌ·Ｌ－１．结论：β内啡肽以剂量依赖方式通过加剧胞内钙自稳态失衡来增强谷氨酸单钠诱导的神经毒性．     

银杏叶提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGb76 1)对小鼠脑缺血再灌注损伤的拮抗作用及其作用机理。方法双侧颈总动脉加迷走神经结扎法 (左侧不完全结扎 )造成小鼠局部脑缺血 5min ,再灌注 30min。DTNB法测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性 ;荧光分光光度法测定脑组织线粒体膜蛋白结合铽 ;被动性回避行为学模型检测小鼠记忆能力 ;海马形态学观察。结果　小鼠局部脑缺血再灌注后 ,海马GSH px活性降低 ,海马 ,下丘脑和皮质线粒体膜蛋白结合铽降低 ,说明结合钙升高 ,海马CA1区神经元损伤 ,小鼠的记忆能力下降。EGb76 1(2 5 ,5 0 ,10 0mg·kg- 1·d- 1,ig ,连续 7d)能逆转上述变化。结论　EGb76 1拮抗小鼠脑缺血再灌注损伤的作用与抗氧化及阻止线粒体膜蛋白结合钙增加有关     

钙离子与突触传递

<正> 钙离子,是生理活性物质,作为细胞功能的调节剂,在细胞的运动、分泌、代谢、分化等许多基本生命活动过程中起着耦联或信使的作用,其生物学功能极为广泛。在神经系统中钙的生理意义也日益引起重视。突触传递是神经活动的重要过程,也是神经生理学研究的活跃领域之一。本文主要对钙离子与突触传递的有关问题进行简要的综述。     

Effects of dexamethasone on intracellular Ca 2 in its sensitive cells from neonatal mouse hippocampus and cultured cortical neurogliocytes

目的：研究地塞米松（Ｄｅｘ）对神经元和胶质细胞内钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．方法：Ｆｕｒａ２ＡＭ负载小鼠海马细胞（ＮＭＨＣ）和培养的胶质细胞（ＣＣＮ）．单细胞内［Ｃａ２＋］ｉ由ＡＲＣＭＭＩＣ检测系统测定．结果：Ｄｅｘ使多数ＮＭＨＣ［Ｃａ２＋］ｉ浓度依赖地迅速升高,９６个ＮＭＨＣ中仅１０％出现［Ｃａ２＋］ｉ降低．［Ｃａ２＋］ｉ升高被无镁细胞外液阻滞、被氯化镧逆转,但不受氯化锂影响．无钙Ｈａｎｋｓ液悬浮、米非司酮（Ｍｉｆ）或河毒素均可阻断Ｄｅｘ４０－９０μｍｏｌ·Ｌ－１的升［Ｃａ２＋］ｉ效应,而Ｄｅｘ２００μｍｏｌ·Ｌ－１的效应仍被保持．４０个ＣＣＮ中５０％对Ｄｅｘ产生浓度依赖的［Ｃａ２＋］ｉ升高,并被无钙或无镁的细胞外液和Ｍｉｆ预处理抑制．结论：Ｄｅｘ快速改变海马神经元和胶质细胞内［Ｃａ２＋］ｉ．［Ｃａ２＋］ｉ的这种改变是由Ｍｇ２＋和受体相关的外钙内流及高浓度Ｄｅｘ诱发的内钙释放介导的．     

神经肽DGAVP和Org2766对神经细胞内游离Ca~(2+)的影响

运用Ca~(2+)指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的荧光探针,利用AR—CM—MIC阳离子测定系统,检测了分离的神经细胞内游离钙及其变化,并观测了DGAVP和Org2766对蛋白质合成抑制剂茴香霉素(ANI)引起细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化的影响。结果表明茴香霉素可使[Ca~(2+)]_i显著升高,且有量效关系;DGAVP本身并不引起[Ca~(2+)]_i发生显著变化,但适当剂量的DGAVP可显著对抗一定剂量范围内ANI升高[Ca~(2+)]_i的作用,提示DGAVP对抗ANI的蛋白质合成抑制效应可能是通过拮抗ANI升高[Ca~(2+)]_i这一途径实现的,另一神经肽Org2766则可能不是通过这一机制发生作用。从细胞内Ca~(2+)的角度看,这两种肽的作用机理显然是不同的。