《伤寒论》养阴法浅探

<伤寒论>是一部以阐述多种外感疾病及内伤杂病辨证论治的经典医著,其辨证论治、处方用药、八法俱全,历来被医家推崇和研究,尤其是对<伤寒论>中"存阳气"的温阳法,一直为历代医家所重视,其研讨甚多,而对其<伤寒论>中"存津液"之养阴法认识不足,论及较少.总览全论,可知仲景在充分保护机体阳气的前提下,也充分注重了"保养阴津"的学术思想,论中对养阴法的运用极为广泛.本文就<伤寒论>中有关养阴法的辨证论治方面运用试作以下浅探.     

多学科综合治疗与精准医学治疗用于结直肠癌诊治的探讨

结直肠癌是最常见的肿瘤类型之一，而多学科综合治疗与精准医学治疗代表了未来肿瘤治疗策略的两大方向。本文就多学科综合治疗与精准医学治疗用于结直肠癌诊治的情况进行探讨。     

二甲双胍通过改善自噬功能障碍保护多柔比星诱导的心肌细胞损伤

目的 探讨二甲双胍(metformin，Met)保护DOX诱导的心肌损伤的作用机制。方法 ①H9C2细胞经0.1~10 mmol·L^-1Met预处理后加入1 μmol·L^-1 DOX处理24 h，MTT法检测细胞存活率，Annexin V-PI染色后流式细胞技术检测细胞凋亡率，使用ROS试剂盒检测细胞内ROS蓄积情况；②使用Western blotting检测0.1，0.3，3 mmol·L^-1 Met对DOX激活自噬水平的调节作用，并使用25 μmol·L^-1 AG-126考察ERK信号通路调节DOX诱导心肌细胞损伤中的作用；③10 nmol·L^-1 BafA1用于探索Met恢复DOX阻断心肌细胞自噬流的研究，流式细胞技术检测吖啶橙细胞内溶酶体pH的变化。结果 DOX(1 μmol·L^-1)的接触会使H9C2细胞的存活率显著下降(P<0.05)，同时心肌细胞内ROS累积增加(P<0.05)，凋亡细胞比例升高(P<0.05)，不同浓度的Met可以有效缓解DOX升高的H9C2细胞内ROS和凋亡细胞比率(P<0.05)，从而增加心肌细胞存活率(P<0.05)。DOX(1 μmol·L^-1)处理H9C2细胞6 h能够有效激活细胞自噬，损伤心肌细胞。通过AG-126干预可知，DOX诱导的心肌细胞自噬与ERK分子的激活相关，3 mmol·L^-1 Met可以下调ERK的磷酸化水平(P<0.05)，从而降低DOX诱导的心肌细胞自噬。吖啶橙染色和Western blotting结果显示，与自噬流阻断剂BafA1处理的H9C2细胞比较，DOX同样增加H9C2细胞内溶酶体pH(P<0.05)，使心肌细胞自噬功能异常，增加细胞凋亡程度。结论 DOX损伤心肌细胞是通过上调自噬水平并诱发自噬功能障碍引起心肌细胞凋亡，Met下调ERK磷酸化水平，缓解DOX破坏的心肌细胞自噬障碍，保护心肌细胞免受DOX诱导的伤害。     

高分辨率HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原一步分型新方法

高分辨率ＨＬＡ┐Ⅰ、Ⅱ类抗原一步分型新方法肖露露张升叶欣马琳雅陈洪涛传统血清学技术在研究ＨＬＡ多态性及生物学功能等方面发挥重要作用，但因试验步骤繁琐限制应用。本文报道应用免疫磁珠和ＨＬＡ单抗分型试剂在国内实验室条件下建立ＨＬＡ分型一步法。试验取健康人...     

男性更年期自测题

1 西红柿 西红柿的酸味能促进胃赦分泌，帮助消化。西红柿中丰富的维生素C能制造出骨胶原，强健血管。     

依达拉奉拮抗阿霉素诱导H9C2心肌细胞自噬的研究

目的探讨新型抗氧化剂依达拉奉(edaravone,EDA)拮抗阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9C2心肌细胞损伤中的自噬机制。方法 H9C2心肌细胞加EDA和不同浓度DOX共同孵育后,MTT法检测细胞存活率并用试剂盒测定过氧化物岐化酶(SOD)活性和氧化代谢产物丙二醛(MDA)水平,DAPI染色法观察细胞凋亡情况,Western blot测定自噬相关蛋白LC3B表达水平。结果在实验设置细胞评价体系下,浓度为1μg/ml的EDA可以显著提高DOX作用下H9C2心肌的存活率,同时能显著降低DOX(浓度为1μmol/L)引起细胞中MDA水平(P0.05,P0.01)的升高,且使DOX诱导的SOD活性的降低得到显著提升(P0.05),上述差异有统计学意义。DAPI染色结果显示EDA能够减少DOX导致的心肌细胞凋亡,并显著抑制DOX诱导的自噬相关蛋白LC3B的增加,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 DOX能引起H9C2细胞产生氧化应激,并诱导细胞自噬进而使细胞凋亡。而EDA对DOX诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,这种作用可能是通过调节自噬并降低细胞内氧化应激损伤而保护的心肌细胞。     

大鼠脑脊液多次采集改良模型的建立

目的 建立大鼠多次采集脑脊液的动物模型,以进行药物在大鼠脑部的动力学研究。方法 将大鼠麻醉后,利用脑立体定位仪,通过大鼠双侧耳道与上方门齿固定大鼠头部,切开大鼠头部皮肤,暴露颅骨与颈部肌肉交界处,将采样针对准大鼠颅骨与颈部肌肉交界处的中心位置,利用脑立体定位仪的上下轴将采样针竖直缓慢向下刺入,刺入约0.6~0.9 cm（视大鼠体质量而定）后,脑脊液即可被采出。结果 脑脊液采集成功率（脑脊液成功采样1次及以上）100%（26例）,动力学采样成功率（脑脊液成功采样6次及以上）80%（10例）。结论 本模型操作简单、结果稳定、成功率高、重复性高,适合脑部作用药物进行脑脊液动力学研究。     

枸杞多糖对多柔比星犬药代动力学的影响

目的：研究枸杞多糖对多柔比星在比格犬中的药代动力学性质的影响。方法：8只比格犬连续12d给予枸杞多糖胶囊（20mg/kg）或空胶囊,在第7天所有犬均静脉注射给予多柔比星（1.5mg/kg）,本研究使用高效液相-荧光检测器对多柔比星的血药浓度进行检测。同时,本研究还对多柔比星对犬CYP3A活力的影响进行评价。结果：与单独给予多柔比星相比,联合给予枸杞多糖没有改变例如曲线下面积和清除率在内的多柔比星的药代动力学性质。但是,研究结果表明,枸杞多糖会抑制CYP3A的活性,CYP3A是多柔比星在犬中的重要代谢酶。结论：在给予多柔比星同时联合口服给予枸杞多糖不会影响多柔比星的药代动力学性质,但是会抑制CYP3A的活性。     

龟板联合β-细辛醚对帕金森病模型大鼠作用及机制的初步研究

目的 研究龟板联合石菖蒲有效成分β-细辛醚对6-OHDA诱导的SD大鼠帕金森病（PD）模型的神经保护作用及机制。方法 以大鼠自主活动度和滚轴实验研究动物的行为学,以中脑黑质酪氨酸羟化酶（TH）观察多巴胺能神经元的损伤程度,并观察纹状体中α-突触核蛋白（α-syn）含量来探讨药物作用机制。结果 模型组自主活动次数、滚轴运动能力均显著低于正常对照组（P ＜0.05）;多巴胺能神经元中TH阳性细胞数明显减少;纹状体内的α-syn蛋白水平明显升高。龟板联合β-细辛醚给药后能明显改善模型组大鼠的行为学表现,增加TH阳性细胞数,降低纹状体内α-syn蛋白水平。结论 龟板联合β-细辛醚具有神经保护作用,能对抗模型组大鼠PD模型中的神经损伤,其机制可能与下调α-syn蛋白水平有关。     

星点设计-效应面法优化盐酸普罗帕酮缓释片处方

目的采用星点设计-效应面法优化盐酸普罗帕酮缓释片的处方。方法以羟丙基甲基纤维素、乳糖的用量为考察因素,体外累积释放度为考察指标,选用星点设计-效应面法优化处方,并对结果进行验证。结果优化处方中羟丙基甲基纤维素和乳糖的用量分别为31.19%~32.16%,8.67%~14.7%,预测值与实测值的偏差均在6%以内。结论通过星点设计-效应面法建立的模型可用于盐酸普罗帕酮缓释片的优化,所建立的数学模型具有准确的预测性。