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笔者于 1 995年以来以伸筋法为主治疗落枕 1 2 0例 ,疗效满意 ,现报告如下。一般资料1 2 0例中男性 91例 ,女性 2 9例 ;年龄 1 6~ 68岁 ,平均36岁 ;起病至就诊时间最短 30 min,最长 2个月 ,平均 4 .5天 ;诱发原因 :因睡姿不正诱发者 68例 ,感受风寒诱发者 33例 ,急性扭伤者 1 4例 ,原因不明者 5例。全部患者均有颈肌紧张及颈部功能受限 ,其中胸锁乳突肌痉挛、压痛者 62例 ,斜方肌痉挛、压痛者 4 3例 ,提肩胛肌痉挛、压痛者 1 5例。治疗方法在颈背部用滚、揉、推、点、拿等手法操作 1 0 min,重点在风池、肩井、天宗及痛点处行放松手法治疗。… 相似文献
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目的探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制。方法体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力。20μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组)。PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平。结果与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20μmol/L保护作用最显著(P<0.05)。与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关。 相似文献
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腰椎间盘突出症(LDH)是中老年人的常见病、多发病,其治疗方法多,疗效各异。2006年2月—2009年4月,本院应用骶管冲击疗法结合推拿治疗腰椎间盘突出症患者80例,取得较好疗效,现报道如下。 相似文献
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目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)衍生肽又称螺旋B表面肽(helix B surface peptide,HBSP)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)中的拮抗作用及其机制。方法:82只200~250 g雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=18)、缺血/再灌注(I/R)组(n=18)、EPO组(n=18)、HBSP组(n=18)及HBSP+LY294002(PI3k特异性抑制剂)组(n=10)。于灌注前5 min,于EPO组及HBSP组大鼠的尾静脉分别注射生理盐水重组人EPO(rhEPO;3 000 U/kg,4 ml/kg)及生理盐水HBSP(60μg/kg,4 ml/kg)。颈动脉插管检测血流动力学指标,采用小动物超声分别检测24 h、1周后大鼠心功能。用TTC-EB双染测定梗死面积,Western blot法检测心肌组织蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt的表达。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:与I/R组相比,EPO组和HBSP组再灌注后大鼠心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)以及最大下降速率(-dp/dtmax)明显改善(P<0.05),左室射血分数[LVEF(%)]、室间隔厚度(IVSS)及左室短轴缩短率[FS(%)]显著增加(P<0.05),同时心肌梗死面积明显缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05);HBSP组Akt磷酸化水平显著提高(P<0.05)。HBSP+LY294002组与HBSP组相比,Akt磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡指数显著增高(P<0.05)。HBSP组与EPO组间各项指标均无显著差别。结论:HBSP能够显著抑制I/RI诱导的大鼠心肌细胞凋亡,减少梗死面积,明显改善心功能,其保护作用可能与激活PI3K-Akt通路有关。 相似文献
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2001-2005年,笔者在常规治疗基础上加用麝香保心丸穴位贴敷治疗慢性支气管炎患者60例,疗效满意,现报告如下。
一般资料
入选的120例患者均符合国内慢性支气管炎诊断标准,随机分为两组。观察组60例,男38例,女22例;年龄58~70岁;病程2~25年。对照组60例,男33例,女27例;年龄55-71岁;病程3~20年。 相似文献
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目的探究复方中药对人结肠腺癌Caco-2细胞胆汁酸吸收的抑制作用及机制。方法Transwell细胞小室接种Caco-2细胞,培养21 d以建立单层细胞模型,随机分为空白对照组、胆汁酸刺激组及复方中药+胆汁酸组,其中选取了4种胆汁酸,分别为胆酸(CA)、脱氧胆酸(DCA)、甘氨胆酸(GCA)以及牛磺胆酸(TCA)。观察各组胆汁酸跨膜转运量、相关基因mRNA及蛋白表达水平的变化。结果与相应的胆汁酸刺激组相比,复方中药干预可显著降低胆酸(CA)、甘氨胆酸(GCA)以及牛磺胆酸(TCA)在Transwell细胞小室下室中的浓度,差异有统计学意义(P 0.05),但对DCA无明显作用(P 0.05)。同时,复方中药可对抗CA、GCA以及TCA导致的Caco-2细胞顶端钠依赖性胆汁酸转运体(ASBT)、有机溶质转运体β(OSTβ) m RNA及蛋白表达水平的升高,差异有统计学意义(P 0.05),但对回肠胆汁酸结合蛋白(IBABP)的m RNA表达无显著影响(P 0.05);对脱氧胆酸(DCA)刺激所引起的ASBT和OSTβm RNA及蛋白表达水平的改变无显著影响(P 0.05),但可对抗IBABP mRNA表达水平的下降,差异有统计学意义(P 0.05)。复方中药干预可对抗GCA以及TCA所导致的OSTαm RNA表达水平的升高,差异有统计学意义(P 0.01),但对CA、DCA无显著影响(P 0.05)。结论复方中药可有效抑制肠道上皮细胞对胆汁酸的吸收,其作用可能主要是通过下调ASBT和OSTβ基因m RNA及蛋白的表达来实现,可能是复方中药抑制胆汁酸吸收的潜在作用靶点。 相似文献
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