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91.
目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)LINC00667对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 复制类风湿关节炎(RA)模型大鼠,SPF级Wistar大鼠分离踝关节滑膜组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测RA-FLS中LINC00667和miR-19a-3p的表达。在RA-FLS中分别转染si-NC(si-NC组)、si-LINC00667(si-LINC00667组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-19a-3p模拟物(miR-19a-3p组)、si-LINC00667与anti-miR-NC(si-LINC00667+ anti-miR-NC组)、si-LINC00667与anti-miR-19a-3p(si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组)。CCK-8法检测各组转染后RA-FLS的增殖抑制率。Transwell法检测RA-FLS迁移、侵袭。Western blotting检测E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)表达。双萤光素酶报告验证LINC00667和miR-19a-3p的靶向关系。结果 RA模型组滑膜组织中LINC00667表达量约为正常组的270%,miR-19a-3p表达量约为正常组的36%(P <0.05)。转染成功后,si-LINC00667组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于si-NC组(P <0.05),si-LINC00667组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于si-NC组(P <0.05)。LINC00667靶向miR-19a-3p,miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量高于miR-NC组(P <0.05),miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量低于miR-NC组(P <0.05)。si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组RA-FLS的增殖抑制率、E-cadherin蛋白相对表达量低于si-LINC00667+ anti-miR-NC组(P <0.05),si-LINC00667+ anti-miR-19a-3p组迁移、侵袭细胞数、N-cadherin蛋白相对表达量高于si-LINC00667+ anti-miR-NC组(P <0.05)。结论 抑制miR-19a-3p通过靶向LINC00667,抑制RA-FLS的增殖、迁移、侵袭,LINC00667或可用作诊断和治疗RA的靶点 相似文献
92.
目的 观察胎盘多肽注射液对经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌患者肝功能和免疫功能的影响.方法 回顾性分析2013年1月-2015年12月收治98例原发性肝癌患者的临床资料,按治疗方法分为对照组和观察组各49例.其中对照组采用TACE治疗,观察组在对照组基础上加用胎盘多肽注射液,连续治疗4个疗程后,进行疗效评价.比较两组患者治疗前后CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+和自然杀伤(NK)细胞等免疫功能指标及测定血液中总胆红素(Tbil)、直接胆红素(Dbil)、间接胆红素(Ibil)、天冬氨酸转氨酶(AST)及丙氨酸转氨酶(ALT)等肝功能指标,同时并记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况.结果 观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗后观察组CD3+、CD4+、CD4 +/CD8+、NK细胞高于治疗前和对照组(P<0.05);而CD8+细胞低于治疗前(P<0.05).治疗后对照组CD3+细胞高于治疗前,CD4+细胞和CD4 +/CD8+低于治疗前(P<0.05).治疗后观察组Tbil、Dbil、Ibil、AST及ALT水平均低于治疗前和对照组(P<0.05).且治疗期间,观察组各种不良反应发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 胎盘多肽注射液联合TACE方案治疗原发性肝癌能提高患者免疫功能和改善肝功能,同时降低化疗药物的不良反应. 相似文献
93.
短暂性脑缺血发作(TIA)是脑血管病的常见病之一,大多在多次发作之后症状逐渐加重,如能及时控制,则预后理想反之就会出现严重的偏瘫、失语等,甚至危及生命。笔者自2005年以来应用头针治疗该病71例,疗效显著,现报告如下: 相似文献
94.
目的:观察不同剂量的补阳还五汤对类风湿关节炎模型小鼠膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidas,MPO),中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE) mRNA表达及血清和关节液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-a,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL~(-1)β),白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6),白细胞介素-17(interleukin-17,IL~(-1)7)的影响。方法:将小鼠随机分为正常组,模型组,甲氨喋呤组(0. 001 5 g·kg~(-1)),补阳还五汤2. 5,1. 25,0. 625 g·kg~(-1)组。采用胶原诱导的方法制备类风湿关节炎小鼠模型,连续灌胃给药28 d后使用病理学方法分析小鼠治疗效果,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清及关节液中炎性因子的表达,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物蛋白MPO及NE mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠关节明显肿胀(P 0. 01),关节病理积分、血清及关节液中炎性因子水平,膝及踝关节中MPO,NE mRNA表达水平较明显升高(P 0. 05,P 0. 01)。与模型组比较,补阳还五汤组(2. 5 g·kg~(-1))治疗28 d后小鼠小鼠关节肿胀明显减轻(P 0. 05,P 0. 01),关节病理积分、血清及关节液中炎性因子水平,膝及踝关节中MPO,NE mRNA表达水平较明显下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论:适宜剂量的补阳还五汤可下调小鼠膝和踝关节滑膜中性粒细胞标志物蛋白MPO及NE mRNA表达水平,从而抑制中性粒细胞活性,降低血清和关节液中炎性因子TNF-α,IL~(-1)β,IL-6和IL~(-1)7的水平。 相似文献
95.
目的:探讨俞募配穴法联合康复训练对非特异性腰痛的临床疗效,并对其部分作用机制进行分析。方法:选取2013年3月至2016年4月河南省省直第一医院收治的非特异性腰痛患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。取同期健康体检者50例作为健康对照组。对照组及观察组非特异性腰痛均接受核心肌群康复训练法及物理治疗康复训练,观察组在常规训练基础上采用俞募配穴法进行针刺,2组均使用电针仪通电,疏密波条件下留针30 min。2组患者治疗前后均测评McGILL评分、JOA腰痛疾患疗效评分、Oswestry功能障碍指数评分、腰腹肌等长收缩值,同时检测3组受试人员外周血β-内啡肽(β-EP)。结果:2组治疗后McGILL评分、JOA腰痛疾患疗效评分、Oswestry功能障碍指数评分均较治疗前明显改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P 0. 05),其中观察组改善的趋势更为明显,与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后2组腰腹肌等长收缩值明显高于治疗前(P 0. 05),其中治疗后观察组数值明显优于对照组(P 0. 05)。2组非特异性腰痛患者治疗前β-EP均明显高于健康对照组,干预后2组β-EP均一定程度下调,其中观察组下降的更为明显与对照组治疗后比较(P 0. 05)。结论:俞募配穴法联合康复训练可明显缓解非特异性腰痛的临床不适,其作用机制可能与下调机体β-EP水平有关。 相似文献
96.
腰椎间盘突出症临床上的常见病、多发病,是腰腿痛与感觉异常的主要原因之一,严重影响患者的工作学习及生活质量,有一定的致残率,中医药治疗本病具有独特优势,并形成了丰富的诊疗思路与方法,如古今医家对本病病因病机的认识一脉相承,并随着时代发展和医学进步,不断地进行丰富与完善。他们都普遍意识到腰椎间盘突出症本虚标实的病变本质,且都认为本病的发生发展始终不离肾虚、风寒湿热邪气及血瘀等范畴,因此皆从本虚标实的核心病机论治本病,补虚泻实之法已经逐步成为现代中医药治疗腰椎间盘突出症的基本大法,基于此治疗大法,中医药论治腰椎间盘突出症的方法主要包括中医药辨证论治、中医传统疗法、中医药复方或自拟方及中西医联合治疗等。这些方法都为提高本病的中医诊疗水平提供有益的思路与方法,值得临床借鉴与总结。 相似文献
97.
目的:探究祛风通络除湿方对难治性类风湿关节炎(RA)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将2015年1月—2018年1月期间本院收治的96例难治性RA患者随机分为对照组和观察组,各48例。两组患者均口服甲氨蝶呤治疗,观察组患者在此基础上加用祛风通络除湿方治疗。比较两组患者的血清TNF-α与VEGF、关节肿胀数、关节压痛数、僵硬时间和不良反应发生率。结果:治疗前两组患者的血清TNF-α与VEGF、关节肿胀数、关节压痛数、僵硬时间比较差异无统计学意义(P 0. 05);治疗后较治疗前两组患者的血清TNF-α与VEGF水平、关节肿胀数、关节压痛数、僵硬时间均显著降低,且观察组低于对照组;观察组的不良反应总发生率(10. 40%)低于对照组(27. 06%),差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:难治性RA患者采用祛风通络除湿方治疗能够有效缓解关节肿胀、压痛和僵硬,改善血清TNF-α与VEGF水平,且不良反应发生率低,可在临床上进一步推广和使用。 相似文献
98.
99.
1前言2010年4月14日青海玉树自治州发生强烈地震,人民群众生命和财产受到了极大的损失。我院野战医疗所奉上级指示,携带野战医疗方舱赶赴灾区,开展抗震救灾。在医疗救护过程中,我野战X线方舱发挥了巨大的作用,特别是岛津移动DR的投入使用,使工作效率成倍提高,彻底改变了传统X线应用方式,使其真 相似文献
100.
摘要:目的 探究野菊花总黄酮(TFC)对脂多糖(LPS)诱导HK-2细胞炎性反应及自噬的影响,并初步探究其可 能的作用机制。方法 体外培养人肾小管上皮HK-2细胞,将细胞分为阴性对照(Control)组、LPS处理(LPS)组、TFC 预处理(TFC)组、NLRP3激活预处理(4-MET)组、TFC联合4-MET预处理(TFC+4-MET)组。CCK-8法检测细胞增殖 情况;Hoechst 33342染色观察各组细胞形态变化;免疫印迹法检测各组细胞核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)、凋 亡相关斑点样蛋白(Asc)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、p-IκB、IκB、自噬相关蛋白(Beclin1)、微管相关蛋 白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、LC3Ⅰ、蛋白表达情况;ELISA法检测细胞中白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;透射电镜观察细胞 自噬情况。结果 与Control组相比,LPS组细胞增殖率降低,细胞核破碎情况加重,细胞凋亡率升高,NLRP3、Asc、 caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低 (P<0.05)。与LPS组相比,TFC组细胞增殖率升高,细胞核破碎减轻,细胞凋亡率降低,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白 表达降低、IκB蛋白磷酸化水平降低,IL-1β、IL-18水平降低,细胞自噬程度增加,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达升 高;4-MET组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,细胞核破碎情况加重,NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达升高、IκB蛋 白磷酸化水平升高,IL-1β、IL-18水平升高,细胞自噬程度降低,LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。 TFC+4-MET组细胞增殖率、细胞自噬程度、LC3Ⅱ/Ⅰ水平、Beclin-1蛋白表达高于4-MET组,细胞核破碎情况减轻, 细胞凋亡率、NLRP3、Asc、caspase-1蛋白表达、IκB蛋白磷酸化、IL-1β、IL-18水平低于4-MET组(P<0.05)。结论 野菊花总黄酮可能通过抑制NLRP3-IL-1β-NF-κB信号通路活化,进而抑制脂多糖诱导HK-2细胞炎性反应,诱导 细胞自噬 相似文献