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92.
93.
目的探讨不同临床类型慢性乙型肝炎(慢性乙肝)对HBsAg和HBV DNA水平的影响。方法分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和聚合酶链式反应(PCR)技术检测91例慢性乙肝患者的HBsAg和HBV DNA,并对HBV DNA的检测结果进行对数转换;对不同临床类型测定结果进行统计分析。结果不同临床类型慢性乙型肝炎HBsAg、HBV DNA水平差异均有统计学意义(P〈0.05),其中慢重肝组与肝硬化组HBsAg和HBV DNA水平比较差异无统计学意义,P值及95%可信区间分别为0.334、-85.05~29.20和0.510、0.59~1.17;慢重肝组HBsAg水平低于慢乙肝组,HBV DNA水平高于慢乙肝组,P值及95%可信区间分别为0.000、163.21~-56.40和0.020、-1.81~-0.16;肝硬化组HbsAg水平低于慢乙肝组,HBV DNA水平高于慢乙肝组,P值及95%可信区间分别为0.006、-139.76~-24.00和-0.005、-2.17~-0.39。结论从HBsAg和HBV DNA水平看,HBsAg和HBV DNA的水平在慢乙肝组的均值显著高于肝硬化组,而肝硬化组又高于慢重肝组;提示慢性乙肝不同临床类型对HBsAg和HBV DNA水平产生一定的影响。 相似文献
94.
目的:阐明HBs、HBx基因与HBVM的相关性及临床意义。方法:以HCCs、LCir、SeCH、CHB以及ASCs作为研究对象,应用ELISA法检测研究对象血清中HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb;应用PCR技术、探针杂交法及免疫化学自显影法定性检测HBs、HBx基因。结果:在研究对象中,HBsAg+HBeAb+HBcAb、HBsAg+HBeAg+HBcAb和HBsAg+HBcAb模式阳性率分别为:53.3%、27.0%和11.8%;除ASCs组外,各临床类型肝病HBsAg+HBeAb+HBcAb模式阳性率均高于HBsAg+HBeAg+HBcAb模式的阳性率,但差别无统计学意义(P〉0.05);与ASCs组比较,HCCs组的HBx基因阳性率明显高于ASCs组(P〈0.05),其余各组均无明显差别(P〉0.05)。与ASCs组比较,LCir和SeCH组病人中的HBs基因阳性率显著高于ASCs组(P〈0.025),其余各组无明显差异(P2〉0.05);以HBsAg模式作为对照时,各HBVM模式的HBs、HBx基因阳性率与HBsAg模式的阳性率无明显差别(P〉0.05);但在HBsAg+HBeAg+HBcAb模式中阳性率显著高于HBsAg+HBeAb+HBcAb模式的阳性率(P〈0.001);HBsAg+HBcAb模式中的HBx基因阳性率也显著高于HBsAg+HBeAb+HBcAb模式的阳性率(P〈0.001)。结论:HBsAg+HBeAb+HBcAb模式与肝病的发病关系似乎比HBsAg+HBeAg+HBcAb模式更为密切;HBx基因与HCCs的发生存在密切关系,而HBs基因与LCir、SeCH的发生关系密切。HBs、HBx基因与HBsAg+HBeAg+HBcAb模式关系密切,而HBx基因还与HBsAg+HBcAb模式存在密切关系。 相似文献
95.
目的探讨乙肝病毒血清学标志物(HBVM)在慢性肝病患者中的转换规律及临床意义。方法选择慢性肝病患者包括慢性病毒性乙型肝炎、慢性重型乙型肝炎、肝炎肝硬化和原发性肝癌患者183例,采用ELISA方法对HBVM(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb)进行检测,采用荧光定量聚酶链反应法进行HBV DNA检测,将HBV DNA检测值进行对数转换行统计学分析。结果慢性肝病患者的HBVM共有3种模式:大三阳(L3PP:HB-sAg、HBeAg和HBcAb)、小三阳(S3PP:HBsAg、HBeAb和HBcAb)和小二阳(S2PP:HBsAg和HBcAb)。L3PP HBVDNA水平高于S3PP和S2PP(P〈0.01)。随着慢性肝病病情发展,L3PP阳性率呈下降趋势,S3PP和S2PP阳性率呈上升趋势(P均〈0.01);不同临床类型的慢性肝病患者3种HBVM模式的分布存在统计学差异(P〈0.01)。结论 L3PP慢性肝病患者HBV DNA复制水平高于S3PP或S2PP模式。随着慢性肝病病情的进展,HBVM的模式可发生转换,HBeAg阴转,L2PP转为S3PP或S2PP。 相似文献
96.
97.
目的:研究乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBVBCP)变异对HBeAg表达及病情的影响。方法:采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者血清进行检测HBVBCP区核苷酸(nt)1762碱基A→T和1764G→A联合突变。采用ELISA检测技术,检测患者血清HBV标志物。结果:在176例HBV慢性感染者中检出HBVBCP区T1762A1764G变异者73例,HBVBCP变异的阳性率为41.5%,HBVBCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%,显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%。HBVBCP双变异在慢性乙型肝炎轻、中、重度组,肝炎肝硬化组,慢性重症肝炎组和原发性肝癌组的阳性率分别为28.0%、31.4%、34.2%、39.4%、60.0%和70.0%。各型肝病与HBVBCP变异的阳性或阴性进行相关分析,结果有显著性差异。结论:本组病例HBVBCP变异的阳性率为41.5%,变异可引起HBV感染者的HBeAg阴转。HBVBCP变异与HBV慢性感染的临床类型呈正相关,随着病情加重,BCP变异的阳性率有增高趋势。 相似文献
98.
本研究的全部病例与对照均在既往的一项定群研究成员中产生。成员均为男性,在进入定群观察时已20周岁以上。定群观察开始时对每人采集了一份血清标本,贮存于-20℃低温冰箱中。其后,陆续发生的原发性肝癌死者,即作为本研究的病例,共78名。再为每名病例在定群成员存活者中选取匹配对照。匹配数额为1:4以下,不等额。以ELISA法检测病例及匹配对照的贮存血清标本的丙肝病毒抗体(抗-HCV)。采用不等额匹配的病例对照研究的统计方法进行统计处理。结果显示,病例抗-HCV阳性率为33.3%(26/78),匹配对照为15.3%(40/262)。X2=11.86,P<0.01,ORMH=3.0PAR%=23.40%。此结果表明,丙型肝炎病毒(HCV)感染是广西原发性肝癌病因学上的重要因素之一。由于检测的血清标本采集于多年之前,原发性肝癌陆续发生于后,本研究结果应无一般病例─对照研究常遇到的时序问题。 相似文献
99.
目的:为了阐明广西输入性和继发性SARS病人血清中IgM和IgG抗体的产生、持续时间以及变化规律、及其临床意义.方法:于2003年3~5月(第一次)及2005年4~6月(第二次)2次分别收集在广西发生的输入性及继发性SARS病例16例及密切接触的高危人群176人的流行病学资料及血清,采用ELISA法检测研究对象血清中的SARS IgM和IgG抗体;应用描述流行病学方法对SARS病人及隐性感染者IgM和IgG抗体的产生、持续时间以及变化规律进行分析.结果:第一次采集到的16例SARS康复期病例血清中IgG、IgM双抗体阳性者8例,阳性率为50%(8/16);密切接触的高危人群176例中有4例IgG、IgM双抗体阳性,阳性率为2.3%(4/176),但无任何症状被诊断为隐性感染者;IgG、IgM双抗体阳性病例引起的继发性感染率显著高于IgG、IgM双抗体阴性患者,分别为16.8%(16/95)和4.9%(4/81)(P=0.016);第一次在恢复期检测为IgG、IgM双抗体阳性的4例病例中,第二次检测IgG抗体仍为阳性,有2例IgM抗体阴转;第一次检测为IgG、IgM双抗体阳性隐性感染的4人中,第二次检测IgG抗体仍为阳性,其中3人IgM抗体阴转,2年内IgM抗体阴转占5/8.结论:[1]仅依靠抗体检测作为SARS诊断依据会发生漏诊;[2]IgG抗体可以维持至少两年以上,康复后第二年内IgM抗体可大部分阴转;[3]IgG、IgM双抗体阳性患者传染性较IgG、IgM双抗体阴性患者强,易引起密切接触者的继发性感染;[4]广西输入性病例不仅可引起的继发性显性感染也可引起继发性隐性感染,包括IgG、IgM双抗体阴性的隐性感染者. 相似文献
100.
慢性肝病患者乙型肝炎病毒C基因启动子变异与 e系统关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本文采用 PCR微板核酸杂交结合 ELISA检测显示技术对 74例乙型肝炎病毒 ( HBV)慢性感染者血清标本进行检测 ,研究 HBV C基因启动子 ( BCP)1 762 A→T、1 764G→ A双突变 ,探讨 BCP变异对HBe系统的影响及其意义。1 对象与方法1 .1 对象 :74例患者均为 1 999年 1 2月~ 2 0 0 1年 2月在广西医科大学第一附属医院传染科住院患者。其中男 60例 ,女 1 4例 ;年龄 1 3~ 70岁 ,平均 ( 38.6± 1 1 .4)岁。符合 1 995年第三届全国传染病寄生虫病学术会议通过的诊断标准。 74例患者中乙型肝炎轻、中、重度分别为 1 5、1 8、1 1例 ,肝炎后… 相似文献