肿瘤组织块体外药敏试验在肺癌化疗中的应用

目的探讨肿瘤组织块体外药敏试验方法在肺癌化疗中的应用。方法取20例手术切除的肺癌标本行肿瘤组织块体外药敏试验。结果肺癌组织块体外药敏试验的可评估率为90．0％；9种化疗药物的抑制率分别为：顺铂55．6％、卡铂50．0％、紫杉醇38．9％、多西紫杉醇33．3％、长春瑞滨27．8％、吉西他滨27．8％、足叶乙苷22．2％、丝裂霉素16．7％、草酸铂44．4％。结论肺癌组织块体外药敏试验可用于肺癌化疗药物的筛选。     

冠心病心绞痛的联合用药

目的探讨生脉注射液对冠心病心绞痛的治疗效果。方法将66例冠心病心绞痛患者随机分成治疗组和对照组,对照组予西药常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用生脉注射液40mL（加入5%葡萄糖溶液或0.9%生理盐水250mL中静脉滴注）,1次/d。两组疗程均为20d。结果治疗组总有效率91.4%,对照组总有效率69.7%,治疗组显著优于对照组（P〈0.05）。结论生脉注射液能够很好地改善冠心病心绞痛患者的临床症状及心电图的缺血改变,值得在临床推广应用。     

芬太尼透皮贴剂治疗晚期癌痛的观察

目的观察芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)对晚期癌痛伴有不能吞咽药物及使用吗啡出现严重反应的止痛效果及副作用。方法观察晚期肿瘤中度以上疼痛,同时不能口服给药患者使用多瑞吉的疗效及副作用。结果完全缓解(CR)29例,部分缓解(PR)17例,轻度缓解(MR)8例,总有效率100%,CR+PR为85.18%。结论多瑞吉能有效的控制晚期肿瘤中度以上疼痛。     

婴儿抚触护理改善早产儿黄疸及常见并发症的影响

目的探讨婴儿抚触对早产儿黄疸及常见并发症的作用。方法选择2011年1月—2012年5月收治复旦大学附属上海市第五人民医院的早产儿72例,随机分为抚触组和对照组各36例。抚触组采用国际抚触法实施抚触,每天2次,每次15 min,持续15 d;对照组除不进行抚触外,其余综合护理措施同抚触组。观察两组早产儿胆红素浓度的变化及常见并发症的发生率。结果抚触组早产儿生后第5～9天的胆红素浓度低于对照组,常见并发症发生率低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过对早产儿实施抚触可有效改善早产儿的黄疸发生程度,减少并发症的发生,对早产儿的早日康复和促进健康起到了积极作用。     

ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒血症患者免疫功能及预后的影响

目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFAs)对脓毒血症患者免疫功能及预后的影响.方法 72例脓毒血症患者分为常规全胃肠道外营养(TPN)组、ω-3鱼油脂肪乳组,各36例,2组均给予静脉营养支持,ω-3鱼油脂肪乳组在上述基础上加用ω-3鱼油脂肪乳(主要成分为ω-3PUFAs).治疗前及治疗5 d后分别检测外周血CD4+CD25+调解T淋巴细胞(Treg)、CD4+和CD8+T淋巴细胞、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)等.结果 ω-3鱼油脂肪乳组患者治疗后与常规TPN组比较,CD8+T淋巴细胞、CD4+CD25+Treg细胞比例明显降低,CD4+T淋巴细胞、CD4+/CD8+明显升高,血浆TNF-α和IL-10水平及IL-10/TNF-α比值明显降低(均P＜0.05).随访30 d,常规TPN组6例(16.7%)死亡,ω-3鱼油脂肪乳组3例(8.3%)死亡,2组病死率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ω-3PUFAs可增强脓毒血症患者机体免疫功能,调节促、抗炎因子的平衡,并改善预后.     

强化胰岛素治疗在内科综合性ICU中的疗效分析研究

目的研究强化胰岛素治疗在内科综合性ICU的临床疗效.方法选择至少在内科综合性ICU病房监护5 d以上,且既往无糖尿病史的危重病患者168例,收住ICU时血糖水平（13.8±5.5）mmol/L,随机分为3组（n=56）,第1、2组给予强化胰岛素治疗,使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L、4.4～8.3 mmol/L;第3组当血糖大于11.1 mmol/L时予常规胰岛素治疗,分别使血糖控制在8.3～11.1 mmol/L;观察3组患者使用抗生素天数、机械通气天数、急性肾功能衰竭发生率、院内感染发生率、应激性溃疡发生率、低血糖发生率、多器官功能衰竭发生率、在ICU最后1 d急性生理学与慢性健康状况评分（APEACHⅡ）、住ICU天数及病死率（28 d）等参数.结果第1、2组在使用抗生素天数,机械通气天数,急性肾功能衰竭发生率,院内感染发生率,应激性溃疡发生率,多器官功能衰竭发生率,在ICU最后1 d急性生理学与慢性健康状况评分（APACHE I）I,住ICU天数及病死率（28 d）等参数均明显低于第3组（P〈0.05）.且第2组低血糖发生率低于第1组（P〈0.05）.结论对于内科综合性ICU的危重患者强化胰岛素治疗将血糖水平控制在4.4～8.3 mmol/L,可改善危重病患者的病情,降低病死率,且减少低血糖的发生.     

右美托咪定抑制NF-κB核易位减轻大鼠创伤性脑损伤神经炎症北大核心CSCD

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)调节创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后小胶质细胞(microglial,MG)极化及神经炎症的机制。方法42只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(sham组)、TBI组、TBI+DEX组(又分为治疗1 d、3 d和7 d组)、TBI+NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组和TBI+DEX+PDTC组,每组6只。采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,造模后1 h腹腔注射PDTC 100 mg/kg、2 h腹腔注射DEX 100μg/kg,直至取材。于取材前采用改良的神经功能缺损评分法(modified neurological severity score,mNSS)评价大鼠神经功能,ELISA检测血清炎症因子,取大鼠损伤皮质通过Western Blot检测MG M1和M2表型标记物及MyD88、NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光染色观察损伤皮质处NF-κB p65在MG中的表达及入核情况。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析。结果与Sham组相比,TBI组mNSS评分显著升高,DEX组mNSS评分明显低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05);ELISA和Western Blot检测TBI组血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(interleukin,IL)-1β水平及MG M1表型标记物(IL-1β和TNF-α)升高,抗炎因子IL-10和M2型标记物(精氨酸酶-1和IL-10)表达下降(P<0.05);DEX降低血清TNF-α及IL-1β的水平,提高IL-10水平,并促进MG M2表型极化(P<0.05)。此外,DEX组MyD88表达下调,NF-κB p65核易位被抑制,该效应可被PDTC增强。结论DEX可通过抑制NF-κB核易位调节TBI大鼠MG活化,减轻神经炎症。