血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

Survivin在糖尿病大鼠视网膜组织的表达

目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达水平的变化。方法:选择健康成年Spra-gue-Dawley(SD)大鼠15只,随机分成正常对照组(CON)、糖尿病3个月组(DM3)及糖尿病6个月组(DM6)。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。各组大鼠到期后,测定果糖胺含量。取视网膜组织使用免疫印迹(WesternBlotting)测定Survivin的表达含量,对结果进行分析。结果:DM组果糖胺含量明显增高。正常组未见Survivin表达,在DM3、DM6组均有表达,且随病程进展,其表达强度有增加的趋势,但两组间表达无显著性差异。结论:糖尿病视网膜组织中Survivin的表达上调,表达的水平并没有随着病程进展而提高。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜中的表达情况 ,以探讨其在早期糖尿病视网膜病变 (DR)中的作用。方法 :选择健康成年Wistar大鼠 4 0只 ,随机分成正常对照组 (CON)、糖尿病 1个月组 (DM1)、糖尿病 3个月组 (DM3)及糖尿病 6个月 (DM6 )组 ,每组 10只。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色 ,光镜观察。结果 :VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞 ;病程 3个月时 ,尚可见视网膜血管的阳性反应 ;6个月时 ,阳性反应范围又扩大至视杆内节和色素上皮细胞。结论 :随病程进展 ,VEGF在视网膜中的表达呈逐渐增强的趋势 ,提示它在早期DR的发生、发展中起重要作用     

注意缺陷多动障碍儿童智力水平分析

目的 探讨注意缺陷多动障碍儿童(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)智力水平及其各亚型智力发育的特点.方法 采用韦氏学龄儿童智力量表对86例注意缺陷多动障碍患儿进行智力评估,并按各亚型分组进行组间比较.结果 研究组90%患儿的智商处于正常水平或边缘状态;各亚型间智力发育差异无统计学意义,语言智商(VIQ)明显落后于操作智商(PIQ).结论 注意缺陷多动障碍儿童智力水平多在正常范围或边缘水平,智力发展不平衡,以左脑半球功能缺陷为主.     

实验性大鼠视网膜光损伤模型的建立与研究

目的：建立和研究视网膜光损伤动物模型，观察较强可见光对在鼠视网膜光损伤的病理变化。方法：自制光损伤箱，取健康成年SD大鼠35只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1d(D1),3d(D3),5d(D5),7d(D7)组，每7只，各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7d，然后暗适应36h，D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3d,总计36h，然后在正常环境中分别饲养1d,3d,5d和7d。大鼠以105水合氯醛麻醉，分别用4％多聚甲醛液、3％戊二醛灌流固定，摘取眼球，制成石蜡切片及超薄切片，应用光镜，电镜观察。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，内、外节视杆排列整齐，规则。内、外核层排列紧密，染色均匀。光照后各组均可见光感受器形态的变化，其变化随着时间的延长而加重。D7组变化与D5组基本相似。主要变化为外核层变薄而稀疏。光感受器视杆外节排列紊乱，膜盘叠状结构角离。内节线粒体肿胀，空泡变，外核层细胞核染色质固缩，分布不均匀，向中央聚集。结论：采用4178Lux照度的见可光较长时间（36h）间歇照射可诱导大鼠视网膜光损伤，成功地模拟了大鼠视网膜光损伤模型。在光损伤的早期。即出现光感受器形态的变化，并随着时间的延长损伤逐渐加重。     

氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响

目的观察病程6月STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的病理改变及氨基胍对超微结构改变的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠动物模型，随机分为正常对照(CON)组、糖尿病(13M)组及氨基胍(AG)组。每组大鼠各8只，饲养6个月时处死，取大鼠视网膜进行电镜观察。结果DM组视网膜周细胞、内皮细胞核染色质浓缩，边集，分布于核膜下；胞质内线粒体肿胀，变性，空泡化，胞浆消失；基底膜增厚。结论氨基胍对STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的损害有明显防治作用。     

实验性光损伤大鼠视网膜光感受器细胞凋亡的研究

目的：观察较强可见光所致大鼠视网膜光感受器细胞凋亡现象，探讨视网膜光化学损伤发病机制。方法：取健康成年SD大鼠50只，随机分成正常对照组（CON）、光损伤后1天（D1）、3天（D3）、5天（D5）、7天（D7）组，每组10只。各组大鼠在12h明12h暗环境中饲养7天，然后暗适应36h。D1、D3、D5、D7组大鼠采用4178Lux照度的可见光进行12h间歇光照射，连续3天，总计36h，然后在正常环境中分别饲养1天、3天、5天、7天。10％水合氯醛麻醉大鼠，摘取眼球，制备视网膜石蜡切片及超薄切片，行HE染色、TUNEL法标记及重金属染色，光镜、透射电镜观察，MIAS-1000图像分析系统检测。结果：正常大鼠视网膜组织结构层次清楚，外核层排列规则，染色质电子密度均匀。TUNEL法染色阴性。光照后1天，外核层开始变薄，其厚度减少11.88％。核染色质开始固缩。可见少量TUNEL法标记的阳性细胞核，染色质向核膜下聚集，呈现典型的凋亡细胞表现。光照后3天，外核层厚度减少26.80％。电镜下核染色质向中心聚集。TUNEL法标记的凋亡细胞增加。光照后5天，外核层厚度减少39.76％。TUNEL法标记的凋亡细胞更。光照后7天，外核层厚度和TUNEL法标记的凋亡细胞数与光照后5天基本相似。视网膜色素上皮细胞、节细胞及内核层均无明显变化。也未了现炎症细胞。结论：实验性光损伤导致大鼠光感受器丧失，光感受器丧失的性质为细胞凋亡。实验结果初步证实光感受器细胞凋亡是实验性大鼠视网膜光损伤的重要机制。     

糖尿病早期大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡研究

目的：研究早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和透镜观察进行研究。结果：在糖尿病3月和6月,可见周细胞和内皮细胞鬼影;周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边并随病程进展而加重;被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病视网膜病变大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡。     

早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征

目的：研究早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡及其特征。方法：腹腔内注射链脲佐菌素诱导40只糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（CON）、糖尿病1月组（DM1）、3月组（DM3）、6月组（DM6）。应用PAS染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记（TUNEL）法标记和染射电镜观察进行研究。结果：于糖尿病3月和6月组,见周细胞和内皮细胞鬼影。周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边,并随病程进展而加重。被TUNEL法标记的细胞核染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等。结论：早期糖尿病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在调亡。     

细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变关系

目的探讨细胞凋亡与STZ糖尿病大鼠视网膜微血管病变之间的关系。方法建立糖尿病大鼠动物模型,随机分为糖尿病3月组(DM3)及6月组(DM6),制备视网膜消化铺片,采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)检测视网膜毛细血管细胞凋亡变化,PAS染色及图像分析,动态观测视网膜微血管形态的改变。同时设立正常对照组。结果3月时糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞发生细胞凋亡,周细胞数目减少,对照组及DM3组周细胞数目分别为(6.71±0.45)个及(6.17±0.45)个,2组比较差异具有显著性(P<0.01);6月时细胞凋亡呈增加趋势,DM6组及对照组周细胞数分别为(5·66±0·60)个及(6.52±0.40)个(P<0.01);与DM3组相比DM6组周细胞数目明显减少(P<0.01)。内皮细胞各组间差异均无显著性(P>0.05)。无细胞毛细血管数目增多。结论糖尿病大鼠视网膜周细胞凋亡呈增加趋势,并与微血管病变有关。