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1.
目的 探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)对人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞向成纤维细胞转化的影响,及活化素受体样激酶5(activated receptor kinase 5,ALK5)抑制剂(SB-431542)对这一影响的干预作用。方法 体外培养人RPE细胞,随机分为对照组、TGF-β1处理组、TGF-β1+SB-431542处理组、SB-431542处理组。对照组不做任何处理,其余三组分别用10 μg·L-1 TGF-β1、10 μg·L-1 TGF-β1+30 μmol·L-1 SB-431542、30 μmol·L-1 SB-431542处理细胞24 h。MTT法检测各组RPE细胞增殖率;划痕实验观察各组处理后0 h、12 h、24 h RPE细胞迁移情况;免疫荧光法检测各组细胞ALK5蛋白的分布和表达;Western blot法检测各组ALK5、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen typeⅠ,ColⅠ)以及纤维粘连素(fibronectin,FN)蛋白的表达。结果 与对照组相比,TGF-β1作用于RPE细胞24 h后,可改变RPE细胞表型,使其呈成纤维细胞样外观,并明显促进RPE细胞增殖和迁移。10.0 g·L-1 TGF-β1作用24 h后RPE细胞增殖率为对照组的(1.33±0.08)倍,30 μmol·L-1 SB-431542作用24 h后RPE细胞增殖率为10.0 g·L-1 TGF-β1处理组的(67.77±6.78)%。经TGF-β1作用24 h后RPE细胞内ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白的表达显著上调,分别是对照组的(3.69±0.37)倍、(1.76±0.05)倍、(2.58±0.18)倍、(1.86±0.11)倍、(1.74±0.08)倍;SB-431542可逆转TGF-β1诱导的ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白表达上调,分别是TGF-β1处理组的(67.73±5.15)%、(71.71±3.50)%、(79.87±0.05)%、(63.59±3.16)%、(83.07±2.31)%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 TGF-β1可促进RPE细胞增殖、迁移,向成纤维细胞转化,并能显著上调RPE细胞内ALK5、VEGF、α-SMA、ColⅠ及FN蛋白的表达;SB-431542可通过抑制TGF-β1的作用而抑制RPE细胞的纤维化。  相似文献   
2.
目的探讨健康教育对玻璃体切除术病人围手术期的影响。方法辽宁医学院第一附属医院2010年1月-2012年6月期间行23G-微创玻璃体切除手术165例(169眼)病人,通过多种形式对病人进行健康教育,观察病人围手术期一般情况和并发症的发生情况。结果术后随访4~22个月,165例(169眼),术后切口全部愈合;早期并发症3眼眼压升高,6眼晶状体混浊(因注入惰性气体引起),39眼出现葡萄膜反应;远期并发症2眼出现继发青光眼,15眼晶状体混浊加重;病人及家属积极配合治疗和护理,增强了病人的依从性。结论加强对玻璃体切除病人围手术期健康教育,提高手术成功率。  相似文献   
3.
白内障术后无张力瞳孔二例   总被引:2,自引:0,他引:2  
例1男,72岁。以双眼老年性白内障于1997年4月1日入院。体检未见异常。眼部检查:右眼视力01,晶体周边部皮质楔形混浊,眼底正常。左眼视力30cm手动,光定位及色觉正常,角膜上皮光滑,前房正常,虹膜纹理清,瞳孔圆形、直径25mm、光反射(+),...  相似文献   
4.
糖尿病心肌病变过程中心肌细胞凋亡的变化及意义   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的观察糖尿病大鼠心肌病变过程中是否存在心肌细胞凋亡,探讨细胞凋亡在糖尿病心肌病变中的作用及意义。方法建立糖尿病大鼠模型.分别饲养12周及24周.采用核苷酸末端转移酶介导DUTP缺口翻译法(TUNEL)及透射电子显微镜技术,检测糖尿病大鼠心肌病变过程中左室心肌的凋亡细胞。结果STZ糖尿病大鼠12周时出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞.随病变的加重,24周时凋亡细胞数目明显增多:透射电镜检查,糖尿病大鼠左室心肌组织中亦可见凋亡的心肌细胞(具有凋亡形态学特征)。结论糖尿病心肌病变过程中存在心肌细胞凋亡且有加速趋势.心肌细胞凋亡可能是导致糖尿病心脏功能障碍的重要原因之一。  相似文献   
5.
链脲佐菌素-糖尿病大鼠视网膜微血管病理改变   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察SIZ-糖尿病大鼠视网膜微血管的早期病理变化。方法:45只SD大鼠被随机分为糖尿病组(DM)和对照组(CON),用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型,分别饲养3个月和6个月。各组大鼠到期后,取眼球,采用视网膜消化铺片PAS染色、细胞图像分析及透射电镜技术进行早期糖尿病视网膜微血管形态学检查,记数微血管细胞数和无细胞血管数目,观察微血管及细胞超微结构。结果:糖尿病视网膜早期微血管周细胞数目逐渐减少,无细胞血管增多。超微结构显示微血管细胞结构异常,基底膜变性、增厚。结论:糖尿病视网膜病变早期存在微血管细胞病变、基底膜变性增厚及无细胞血管形成的改变。临床应重视糖尿病视网膜病变(DR)的早期防治,改善微血管循环。  相似文献   
6.
糖尿病大鼠心力衰竭时心肌细胞凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨糖尿病大鼠心力衰竭时是否存在心肌细胞凋亡.方法建立STZ糖尿病大鼠模型,饲养12周,经心功能检测后确认为糖尿病心力衰竭的大鼠,采用TUNEL法及TEM法,检测糖尿病大鼠左室心肌的凋亡细胞.结果 糖尿病大鼠出现心功能异常并可见凋亡的心肌细胞,而对照组左室心肌组织中未见心肌细胞凋亡.结论心肌细胞凋亡与糖尿病大鼠心力衰竭密切相关.  相似文献   
7.
目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。  相似文献   
8.
目的 研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法 用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果 DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论 非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用  相似文献   
9.
本文总结了30例视网膜脱离手术治疗结果。治愈27例(90%),好转2例(有效率96.7%),未愈1例(3.3%).疗效与玻璃膜分级有关,Ⅲ级膜治愈率低(50%),Ⅱ级膜及Ⅰ级膜治愈率分别为87.5%及90%,有效率100%(P<0.05)此外,脱离范围及异物伤口均影响手术效果(P<0.05).针对手术治疗视网膜脱离的成功关键进行讨论。  相似文献   
10.
维拉帕米诱导人视网膜色素上皮细胞凋亡及细胞内钙变化   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:探讨钙通道拮抗剂—维拉帕米(verapamil,Ver)对体外培养的人视网膜色素上皮(humanretinalpigmentepithelium,hRPE)细胞凋亡诱导作用及凋亡过程中细胞内钙浓度[Ca2 ]i的变化。方法:应用80mg/L的Ver作用体外培养hRPE细胞12,24及48h,采用吖叮橙(AO)荧光染色法、透射电镜、流式细胞术观察hRPE细胞凋亡;Fluo-3/AM负载技术,观察凋亡过程中细胞[Ca2 ]i的变化。结果:一定浓度Ver可诱导hRPE细胞凋亡,荧光显微镜及电镜观察hRPE细胞具有早期凋亡特征:核荧光呈黄绿色,电镜下核染色质浓染、边集。流式细胞术显示,Ver作用后的hRPE细胞凋亡百分率增加(F=12.3415,P<0.05)。Ver作用的hRPE细胞内钙浓度([Ca2 ]i)呈下降趋势(F=23.607,P<0.01)。结论Ver能诱导体外培养的hRPE细胞凋亡,细胞内[Ca2 ]i浓度的变化可能是诱导hRPE凋亡的机制之一。  相似文献   
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