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21.
肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白在暴发型肝衰竭肝组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白(TRADD)在暴发性肝衰竭小鼠动物模型肝组织中的表达、分布及在发病机制中的作用。方法:尾静脉注射肿瘤坏死因子α(TNFα)于D-氨基半乳糖(GalN)致敏的BALB/c小鼠,造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记(ISEL)技术、琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA梯带观察肝细胞凋亡,Envision两步免疫组织化学方法检测TRADD蛋白在肝组织中的表达及分布。结果:对照组、GalN组和TNFα组肝细胞各时点基本没有或有少量TRADD蛋白表达,而DalN TNFα组在3.5h时点就有明显表达,此时肝细胞凋亡不明显,6h时点TRADD蛋白表达最为明显,9h时点,肝细胞凋亡和坏死非常明显,而TRADD蛋白表达虽然很明显,但低于6h时点。TRADD蛋白阳性率分别为1.3%(1.5h)、3.0%(3.5h)、23.4%(6h)和18.6%(9h)。结论:TNFa介导的小鼠暴发性肝衰竭动物模型中,TRADD蛋白表达增加,TRADD蛋白表达先于肝细胞凋亡,TRADD蛋白表达和肝细胞凋亡在一定程度上呈正相关,提示TNFα通过上调TRADD蛋白表达介导肝细胞凋亡和坏死进而诱发暴发性肝衰竭。 相似文献
22.
急性细菌性脑膜炎发病机制研究近况 总被引:2,自引:0,他引:2
细菌性脑膜炎仍是危害人体健康的一重要中枢神经系统感染性疾病。感染的病原体种类繁多,其 致病性、耐药性发生不同程度改变,流行特点发生变化。随着对细菌性脑膜炎发病机制研究进一步深入,本文对急 性细菌性脑膜炎有关流行病学,发病机制作一综述。 相似文献
23.
肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。 相似文献
24.
全世界有5亿多人口感染一个或几个不同的肝炎病毒。慢性乙型肝炎和丙型肝炎患者的治疗选择仍然是有限的。短发夹状RNA(shRNA)干扰为抗病毒的治疗提供了新途径,此文回顾目前shRNA干扰抗乙型、丙型肝炎病毒研究的有关进展,并讨论其临床应用前景。 相似文献
25.
细胞间粘附分子-1在乙型肝炎中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
为观察细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在乙型肝炎肝组织内的表达状况,探讨ICAM-1在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。采用链菌素亲生物蛋白法(LSAB),以ICAM-1的单克隆抗体,检测104例急、慢性乙型肝炎,9例无症状携带者,10例正常肝组织标本内ICAM-1抗原表达情况。结果发现:ICAM-1在正常肝细胞无表达,肝窦内皮细胞弱表达;HBV感染后肝细胞呈不同程度的表达,肝窦内皮表达增强;中、重度慢性肝炎,活动性肝硬化肝细胞ICAM-1表达较急性肝炎,轻度慢性肝炎显著增强(P<0.01);急性肝炎较轻度慢性肝炎显著增强(P<0.01);轻度慢性肝炎较无症状携带者,正常肝组织显著增强(P<0.01)。表明ICAM-1在乙型肝炎肝细胞内表达与肝细胞损伤有关,对HBV的清除可能起着重要作用,ICAM-1在肝窦内皮的表达有助于淋巴细胞向肝组织内浸润。 相似文献
26.
转录反式激活蛋白转导域介导HBcAg穿透细胞膜的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 观察蛋白转导域(PTD)-HBcAg融合蛋白的细胞膜穿透作用.方法 合成转录反式激活蛋白(Tat)-PTD编码序列,PCR技术扩增HBcAg全长基因,通过重叠延伸PCR片段拼接法将Tat-PTD编码序列和HBcAg全长基因融合,将融合基因克隆到pMAL-c2X原核表达载体中.挑选测序正确的构建质粒,转化大肠埃希菌Rosetta-gamiTM2(DE3),异丙基-β-D硫代半乳糖苷诱导融合蛋白表达,Western印迹鉴定,亲和层析纯化融合蛋白PTD-HBcAg,同样方法得到HBcAg蛋白作为对照.纯化蛋白加入细胞培养介质中,间接免疫荧光检测进入细胞内的PTD-HBcAg和HBcAg.结果 大肠埃希菌中过度表达的融合蛋白可通过亲和层析纯化,Western印迹证实纯化的PTD- HBcAg和HBcAg能被HBeAg单克隆抗体识别,细胞免疫荧光检测证实PTD-HBcAg可跨膜转导入细胞内,而单独的HBcAg未能在细胞内检测到.结论 融合蛋白PTD-HBcAg可在原核表达系统中高效表达、分离纯化,PTD能介导HBcAg穿透细胞膜进入细胞. 相似文献
27.
31例HBsAg阴性慢性乙型肝炎患者的临床及病理分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解HBsAg阴性慢性乙型肝炎(隐匿性乙型肝炎)患者的发病情况、临床和病理特点以及可能的发病机制。方法对31例反复肝功能异常、HBsAg阴性HBV感染患者进行临床、肝组织病理及免疫组化分析;采用荧光定量PCR方法对血清HBVDNA进行定量分析,以免疫组化法检测肝组织内HbsAg和HBcAg的表达,按慢性肝炎病理诊断标准进行分级(G)及分期(S)。结果31例HBsAg阴性慢性乙型肝炎患者中,18例肝组织病理和免疫组化检测证实为慢性乙型肝炎,其中7例诊断为肝炎后肝硬化;18例肝组织学检查HBsAg阳性2例,HBcAg阳性16例;病理分级、分期G4S4有7例,G1-3、S2-3有11例。结论HBsAg阴性HBV感染仍是我国原因不明肝病的主要原因之一,低水平HBV感染可导致慢性肝炎,甚至肝硬化或肝癌。 相似文献
28.
目的 探讨急性乙型肝炎(AHB)血清IL-21水平变化与肝功能各项参数、HBV血清标志物及HBV-DNA的关系,研究IL-21在AHB发病中的作用.方法 双抗体夹心ELISA法检测44例AHB患者和20例正常对照者血清中IL-21的水平,动态随访AHB患者血清IL-21变化,分析血清IL-21与HBV-DNA、HBV血清标志物、肝功能各项参数等指标的相关性.结果 AHB患者血清IL-21水平显著高于正常对照组(P<0.01);AHB患者血清IL-21水平随着转氨酶的下降而下降;AHB患者血清IL-21水平与HBsAg转阴所需时间呈负相关(r=-0.616,P<0.01);AHB患者血清IL-21水平与HBV-DNA水平无相关性(r=0.128,P>0.05).结论 IL-21与急性HBV感染导致的肝脏炎症密切相关,并可能参与急性HBV感染的免疫应答,促进机体对HBV的清除. 相似文献
29.
30.
目的 探讨利奈唑胺对耐青霉素葡萄球菌感染的临床治疗效果.方法 对4例耐青霉素葡萄球菌感染患者应用利奈唑胺治疗10~21 d,观察临床症状、体征和实验室检查的变化,以及相应的副反应情况.结果 4例患者在应用利奈唑胺后,不同时问症状、体征和实验室检查均出现明显改善,无明显不良反应发生.结论 利奈唑胺用于治疗葡萄球菌感染具有较好的疗效、耐受性和安全性. 相似文献