钙卫蛋白作为腹膜透析相关腹膜纤维化诊疗新靶点的探讨CSCD

钙卫蛋白(S100A8/A9)属于S100家族中的Ca^(2+)结合蛋白,具有广泛的生物学活性,可以作为多种疾病的生物标志物。腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)相关性腹膜纤维化(peritoneal fibrosis,PF)是PD患者中常见的并发症之一。近年来,S100A8/A9致纤维化作用也逐渐被证实,前期研究证明S100A8/A9在PF时显著上调,抑制PF后表达下降。本文主要围绕S100A8/A9作为PF诊疗新靶点的前景探讨。     

立德树人视域下思政教育融入医学临床实习中的探索与实践——以肾脏内科为例

探讨在立德树人成为高校教育目标和中心环节的背景下，以肾脏内科为代表的医学临床实习科室开展思政教育的探索，并及时进行反馈与改进，从而培养业务能力过硬、医德医风优良、思想品质高尚的医学人才，为祖国的卫生事业贡献力量。     

超声微泡造影剂对心肌组织的生物学效应及介导VEGF基因转染大鼠心肌的实验研究

目的探讨超声微泡造影剂对心肌组织的生物学效应及其介导VEGF基因转染大鼠心肌的有效性. 方法 18只健康雄性Wistar大鼠,取3只采用超声波在鼠胸壁破坏微泡造影剂,观察对心肌组织显微结构的影响.将另15只急性心肌梗死3天后的雄性Wistar大鼠分为3组,每组5只.第一组采用超声破坏微泡造影剂的方式,将pcD2VEGF121基因转染大鼠心肌至造影剂不再显影(约6min);第二组尾静脉输入同等剂量携pcD2VEGF121基因的造影剂;第三组为对照.2周后,取缺血心肌组织行VEGF免疫组织化学染色,观察心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况.结果超声波破坏微泡造影剂能使心肌组织充血,产生大量空泡,并有部分心肌细胞坏死.采用超声微泡造影剂介导的VEGF基因转染,能明显增强大鼠心肌组织VEGF蛋白的表达.结论超声微泡造影剂能明显增强对组织的空化效应,其介导的VEGF基因治疗是一种无创、新型、高效的基因转移方法.     

香丹注射液治疗早期脑出血30例临床分析

活血化瘀法治疗脑血管疾病 ,尤其是急性脑出血 ,已越来越多地受到临床关注。笔者采用香丹注射液治疗早期脑出血 30例 ,痊愈率 5 3 .3 % ,显效率 90 % ,报告如下。1　临床资料　　选择我科 1998～ 2 0 0 0年住院的脑出血患者。全部病例均符合《中风病诊断与疗效评定标准》[1] 中的中风病诊断标准及《各类脑血管疾病诊断要点》[2 ] ,并经头颅ＣＴ检查证实。按照治疗方法及治疗时间的不同 ,将患者随机分成两组 ,其中 ,治疗组 30例 ,男 2 0例 ,女 10例 ;年龄 48～82岁 ,平均 6 5 .2岁 ;中脏腑 6例 ,中经络 2 4例。对照组2 4例 ,男 18例 ,女 6例 …     

法布里病精准治疗的研究进展

法布里病是一种X连锁遗传的溶酶体贮积症, 病因为编码α-半乳糖苷酶A(α-galactosidase, α-Gal A)的GLA基因突变, 导致α-Gal A酶活性下降或缺乏, 底物及其代谢物在细胞及组织中蓄积, 最终导致多脏器衰竭。近年来, 特异性治疗药物及基因技术的兴起, 推动了法布里病精准医疗的进展。酶替代治疗作为法布里病特异性治疗的里程碑事件, 可延缓疾病进展, 改善患者生活质量。但并非所有GAL基因突变携带者都需要积极干预, 需要甄别其中有适应证的患者, 并予以个体化治疗。酶增强治疗适用于有"适应性突变"的患者, 且存在一定的临床应用局限。一些新治疗方法, 如底物减少疗法、第2代酶替代治疗和基因治疗已在临床试验中, 有望为法布里病患者带来福音。该文综述了法布里病精准治疗的研究进展, 为法布里病患者的药物选择及其不良反应的防控提供依据, 期望未来的治疗策略进一步向精准型方向发展。     

经母婴传播获得HBV感染儿童及其母亲体内HBV EnhII/CP/PreC基因变异研究

目的:通过对经母婴传播获得HBV感染的子女及其母亲慢性携带者体内HBV EnhII/CP/PreC基因序列研究,了解来源相同的HBV毒株在不同程度病毒血症情况下EnhII/CP/PreC基因变异特点。方法:选择15对母子AsC,根据HBV病毒血症高低分为3组,每组5对母子,即Ⅰ组(母子均为高病毒血症)、Ⅱ组(子女为高病毒血症、母亲为低病毒血症)和Ⅲ组(子女为低病毒血症、母亲为高病毒血症)。同对母子HBV亚型相同,各组中有4/5对母子为B/adw2、1/5对母子为C/adrq+亚型。应用T-A克隆技术构建重组质粒pGEM-EnhII/CP/PreC、双酶切鉴定,每个病人选2个酶切鉴定正确的克隆测序并分析。结果:高病毒血症组间或低病毒血症组间HBV EnhII/CP/PreC基因变异数目及位点均无明显差异,低病毒血症病人变异数目及位点明显高于高病毒血症。高病毒血症中16例B/adw2亚型的32个EnhII/CP共有6个变异位点;4例C/adrq+亚型的8个克隆中有4个变异位点,均无热点变异;PreC无变异。低病毒血症中8例B/adw2亚型病人的16个克隆共有26个变异位点,变异与年龄无关。结论经母婴传播获得HBV感染儿童及其母亲无症状携带者中,HBVEnhII/CP/PreC变异与病毒血症高低有关,低病毒血症病人变异明显高于高病毒血症。HBV的低复制状态是CP、EnhII及X蛋白等结构和功能改变综合影响的结果,与年龄无关。