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81.
曲美他嗪对冠状动脉介入治疗患者的心脏保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价曲美他嗪对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的心肌保护作用.方法 在国内5家医院入选拟进行介入治疗的稳定性或不稳定性心绞痛患者共101例,随机分为曲美他嗪组(54例)和对照组(47例).曲美他嗪组在术前(5±2)d开始服用曲美他嗪20 mg,3次/d,手术当天至少提前30 min给予60 mg负荷最,术后继续服用4周.对照组给予常规药物治疗.观察术中心绞痛发作及心电图变化情况;检测术前、术后12 h及24 h磷酸肌酸激酶同工酶浓度;观察术前、术后4周的心脏功能变化.结果 曲美他嗪组介入治疗术中心绞痛发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(0%比25.5%,P<0.001).术中球囊扩张时曲美他嗪组出现缺血性心电图改变的比例小于对照组(60.8%比78.3%,P<0.05).PCI术后4周曲美他嗪组左室射血分数值高于对照组[(66.6±7.1)%比(63.0±7.7)%,P=0.03].结论 PCI围手术期应用曲美他嗪可以减少术中心绞痛发作,减轻心肌损伤,进一步改善PCI术后的左心功能. 相似文献
82.
目的:探讨百草枯中毒的治疗及护理措施,以降低其死亡率.方法:接诊患者后,立即反复洗胃,防止毒物继续吸收,减轻对重要脏器及组织的损害;尽早行血液灌流,吸附血液中的毒物,净化血液.结果:22例患者中治愈15例,死亡7例.结论:在百草枯中毒的抢救中,掌握并实施正确的洗胃技术,尽早行血液灌流,提高抢救成功率. 相似文献
83.
84.
目的:探讨RNA干扰技术对人食管癌EC9706细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及细胞生长与凋亡的影响.方法:设计合成mTOR siRNA,采用低、中、高浓度(50、100与150 nmoL/L)的mTOR siRNA分别转染EC9706细胞24、48与72 h.同时设无义对照组(转染无义对照siRNA)、空白对照组(转染空脂质体)及正常对照组(不转染).采用免疫细胞化学与原位杂交法分别检测各组EC9706细胞中mTOR蛋白与mRNA的表达;应用MTT法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率;应用TUNEL法检测转染24 h时细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).结果:转染24、48与72 h,6组细胞mTOR蛋白和mRNA的表达差异均有统计学意义(mTOR蛋白:F=24.14,45.78,59.19,P均<0.001;mTOR mRNA:F=41.42,69.74,43.71,P均<0.001),细胞生长抑制率差异亦有统计学意义(F=143.85,172.98,155.01,P均<0.001);低、中、高浓度组转染不同时间点间比较,mTOR蛋白(F=42.23,29.46,50.22,P均<0.001)、mTOR mRNA(F=6.48,8.50,4.80,P均<0.05)及细胞生长抑制率(F=78.77,76.14,52.28,P均<0.001)差异均有统计学意义.mTOR siRNA转染组EC9706细胞mTOR蛋白与mRNA的表达均低于各对照组,且mTOR蛋白及mRNA的表达随mTOR siRNA浓度的增加及转染时间的延长而减弱(P<0.05).不同浓度mTOR siRNA转染组EC9706细胞生长抑制率均高于各对照组,且细胞生长抑制率随mTOR siRNA浓度的增加和转染时间的延长而升高(P<0.05).转染24 h,6组细胞AI相比,差异有统计学意义(F=442.96,P<0.001),mTOR siRNA转染组AI均高于各对照组,且高浓度转染组AI高(P<0.05).结论:mTOR siRNA可有效抑制EC9706细胞mTOR蛋白与mRNA的表达,且能抑制EC9706细胞的增殖并促进其凋亡. 相似文献
85.
目的:探讨雷帕霉素对人食管癌EC1细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达及细胞生长、凋亡的影响.方法:采用低、中、高浓度的雷帕霉素(100、150、200 nmol/L)分别作用于EC1细胞24、48、72 h,同时设溶剂对照组和空白对照组,用免疫细胞化学及原位杂交法检测EC1细胞中mTOR蛋白与mRNA的表达,MTT法检测EC1细胞的增殖情况,TUNEL法检测各组作用24 h后细胞凋亡情况.结果:雷帕霉素作用24、48与72 h,5组细胞mTOR蛋白与mRNA的表达差异均有统计学意义(mTOR蛋白:F=29.273、34.328、41.571,P均<0.001;mTOR mRNA:F=34.969、53.614、36.943,P均<0.001),细胞生长抑制率差异亦有统计学意义(F=566.732、51.768和186.022,P均<0.001);雷帕霉素低、中、高浓度组EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达均低于各对照组,且其表达随雷帕霉素浓度的增加及作用时间的延长而减弱(P<0.05).雷帕霉素低、中、高浓度组细胞生长抑制率均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加和作用时间的延长而升高(P<0.05).作用24 h,5组细胞凋亡指数(AI)差异有统计学意义(F=524.563,P<0.001),雷帕霉素低、中、高浓度组AI均高于各对照组,且随雷帕霉素浓度的增加而增高(P<0.05).结论:雷帕霉素可能通过抑制EC1细胞mTOR蛋白与mRNA的表达从而抑制EC1细胞的增殖,促进细胞凋亡. 相似文献
86.
87.
88.
目的 探讨直肠癌术前放射治疗对癌细胞凋亡及及相关调控蛋白的影响.方法 分析56例接受术前放射治疗的直肠癌患者的临床资料.采用TUNEL法观察放疗前活检标本及放疗后手术切除标本的细胞凋亡情况.免疫组织化学方法检测放疗前后所取标本的Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 56例直肠癌患者放疗前和放疗后,肿瘤细胞凋亡指数(AI)及凋亡阳性率均显著增加(均P<0.001).放疗后Bcl-2蛋白的阳性表达率较放疗前显著升高(P=0.02),且与放疗后肿瘤细胞凋亡率成负相关(r=-0.68,P=0.016);而放疗后Bax蛋白的表达阳性率显著上升(P=0.01),且与放疗后肿瘤细胞凋亡率成正相关(r=0.89,P<0.001).结论 直肠癌术前放射治疗对癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达有显著影响,促进肿瘤细胞凋亡. 相似文献
89.
目的:建立液-质联用测定人血浆中多潘立酮的浓度,研究多潘立酮口腔崩解片与多潘立酮片的人体药动学及相对生物利用度。方法:血浆样品中加入内标盐酸苯海拉明,经甲醇沉淀蛋白,采用液-质联用测定。用建立的方法测定18例男性健康志愿者单剂量口服受试制剂(多潘立酮口腔崩解片)或参比制剂(多潘立酮片)后的血药浓度,求得药动学参数,并对2种制剂的生物等效性进行评价。结果:在0.100~50 ng·mL-1内呈良好的线性关系,方法回收率79.2%~87.8%,日内、日间RSD均小于15%。单次口服10 mg受试制剂或参比制剂后的Cmax分别为(20.5±7.6)和(15.8±6.1)ng·mL-1;tmax分别为(0.79±0.21)和(0.68±0.31)h;t1/2分别为(9.92±2.02)和(9.50±1.61)h;AUC(0-36)分别为(84.3±26.2)和(71.0±15.0)h·ng·mL-1;AUC(0-∞)分别为(89.8±28.2)和(74.6±16.4)h·ng·mL-1。受试制剂对参比制剂的相对生物利用度为(113.5±10.3)%。结论:该方法灵敏,无杂质干扰。测得的受试制剂与参比制剂的主要药动学参数之间无明显差异,表明2种制剂在人体内生物等效。 相似文献
90.
目的研究中国健康志愿者口服不同剂量左乙拉西坦片(抗癫痫药)的药代动力学。方法 24名中国健康志愿者随机分为低,中,高3个剂量组,单次口服左乙拉西坦片(500,l000,1500 mg)。用高效液相色谱法测定血药浓度,用DAS 2.1.1软件计算药代动力学参数。结果左乙拉西坦片低,中,高剂量组的主要药代动力学参数分别如下:Cmax为(14.42±3.51),(26.73±6.22),(38.44±8.75)μg.L-1;Tmax为(1.31±0.58),(1.44±0.61),(1.19±0.51)h;t1/2为(6.19±1.18),(5.75±1.22),(5.87±1.55)h;AUC0-t为(130.43±23.43),(220.63±42.82),(316.93±76.58)μg.h.L-1。结论血浆中左乙拉西坦的Cmax和AUC显示线性药代动力学特征。受试者服用左乙拉西坦片500,l000,1500 mg后,药代动力学参数经单因素方差分析显示无性别差异。 相似文献