中国三城市25 254例不同出生胎龄儿童神经行为发育水平研究

目的 探讨出生胎龄对学龄前儿童神经行为发育水平的影响。方法 来自安徽马鞍山市、浙江台州市、江苏扬州市的25 254例学龄前儿童纳入研究。根据所纳入儿童的出生胎龄，分为早产儿组（2 760例，胎龄28~36⁺⁶周）、早期儿组（6 005例，胎龄37~38⁺⁶周）、完全足月儿组（16 489例，胎龄≥39周）。采用年龄与发育进程问卷对儿童进行神经行为发育水平的评估。结果 早产儿组的沟通、粗大运动、精细运动、解决问题和个人-社会等5个能区的神经行为得分较完全足月儿组低（均P < 0.05）；早产儿组沟通、粗大运动、精细运动、解决问题4个能区神经行为得分较早期儿组低（均P < 0.05）；早期儿组各能区的平均分值与完全足月儿组相比，差异无统计学意义（均P > 0.05）。多元线性回归分析显示，校正了性别、年龄、体重指数、父母亲教育程度等混杂因素后，胎龄与5个发育能区（沟通、粗大运动、精细运动、解决问题和个人-社会）的得分呈显著正相关（P < 0.01）。结论 出生为早产儿的儿童神经行为发育水平较出生为完全足月儿和早期儿的儿童低，而出生为早期儿的儿童神经行为发育水平与出生为完全足月儿的儿童无明显差异。胎龄是神经行为发育水平的独立影响因素。     

以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者生存报告

背景与目的：恶性肿瘤是全球重大的公共健康问题，患者生存率是评价恶性肿瘤诊治水平的重要指标。通过描述以医院登记为基础的20万例恶性肿瘤患者的生存情况，以真实世界数据从一个侧面反映我国恶性肿瘤的治疗效果。方法：纳入2008年1月1日—2017年12月31日之间在复旦大学附属肿瘤医院确诊为恶性肿瘤并接受住院治疗的患者共计202 542例。通过患者复诊病史资料、电话随访及死因数据链接等方式收集生存随访信息，随访统计时间截至2019年11月30日。应用寿命表法估计各个病种1年、3年和5年总生存率（overall survival，OS），以性别、年龄组、首次治疗时间分层。采用Kaplan-Meier生存曲线绘制各病种的总体生存曲线。结果：患者总体的1年、3年、5年OS分别为89.8%、77.4%和71.0%；男性患者5年OS为58.8%，女性患者为78.7%。在常见的恶性肿瘤中，甲状腺癌患者的5年OS最高，为98.6%；胰腺癌患者最低，为11.4%。2013—2017年首次治疗的乳腺癌、肺癌和肾癌患者5年OS分别为90.0%、55.9%和80.7%，显著高于2008—2012年首次治疗患者，其他肿瘤未见显著上升。结论：大部分恶性肿瘤患者经规范诊治可以获得较为理想的预后，女性生存情况显著优于男性，乳腺癌和肺癌患者的生存改善可能归功于新的临床治疗和早诊手段。     

占永立教授从咽论治IgA肾病的理论与实践探析

本文从理论与临床实践2方面总结了占永立教授从咽论治IgA肾病的经验。占教授将Ig A肾病分为3型进行辨证论治:1)肺气不足,热毒扰咽证; 2)脾气虚弱,热邪客咽证; 3)肾阴亏虚,余热留咽证。治疗上以清热解毒利咽为主,兼以扶正,根据病情灵活选方用药,取得较好的临床疗效。     

西部地区基层医院继续医学教育的调查及思考

通过在西部基层医院实施继续医学教育并开展问卷调查,对调查结果如:基层参加继续医学教育人员的教育及职称状况;既往参加继续医学教育的经历;对基层进行继续医学教育的形式和内容等进行探讨,明确在基层进行继续医学教育优势,为进一步在基层开展继续医学教育提供参考依据。     

自发性高血压大鼠永久性脑缺血模型建立的研究

目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。     

黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响

目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。     

Molecular profiling of Chinese R-CHOP treated DLBCL patients: Identifying a high-risk subgroup

Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is a clinically aggressive and heterogenous disease. Although most patients can be cured by immunochemotherapy, 30% to 40% patient will ultimately develop relapsed or refractory disease. Here, we investigated the molecular landscapes of patients with diverse responses to R-CHOP. We performed capture-based targeted sequencing on baseline samples of 105 DLBCL patients using a panel consisting of 112 lymphoma-related genes. Subsequently, 81 treatment-naïve patients with measurable disease and followed for over 1 year were included for survival analysis. Collectively, the most commonly seen mutations included IGH fusion (69%), PIM1(33%), MYD88 (29%), BCL2 (29%), TP53 (29%), CD79B (25%) and KMT2D (24%). Patients with TP53 mutations were more likely to have primary refractory disease (87.0% vs 50.0%, P = .009). For those with TP53 disruptive mutations, 91.7% patients were in the primary refractory group. Interestingly, BCL-2 somatic hypermutation was only seen in patients without primary refractory disease (P = .014). In multivariate analysis, BCL-2 amplification (hazard ratio [HR] = 2.94, P = .022), B2M mutation (HR = 2.99, P = .017) and TP53 mutation (HR = 3.19, P < .001) were independently associated with shorter time to progression (TTP). Furthermore, TP53 mutations was correlated with worse overall survival (P = .049). Next, we investigated mutation landscape in patients with wild-type (WT) TP53 (n = 58) and found that patients harboring MYD88 L265P had significantly inferior TTP than those with WT or non-265P (P = .046). Our study reveals the mutation spectrum of treatment-naive Chinese DLBCL patients. It also confirms the clinical significance of TP53 mutations and indicates the prognostic value of MYD88 L265P in TP53 WT patients.