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31.
目的 观察联合应用反义 bcl- 2硫代磷酸寡脱氧核苷酸 (bcl- 2 AS- PS- ODN)和白细胞介素 6 (IL - 6 )AS- PS- ODN对小细胞肺癌细胞株 NCI- H4 4 6增殖和活力的影响。 方法 以 bcl- 2 AS- PS- ODN和 IL- 6 AS- PS-ODN单独及联合作用于 NCI- H4 4 6 ,经细胞克隆形成实验、细胞增殖实验观察其对细胞增殖和活力的影响 ,经细胞凋亡线粒体流式检测试剂盒检测细胞凋亡的变化 ,经半定量 RT- PCR检测 IL - 6 m RNA表达水平的变化。 结果 细胞增殖曲线、细胞克隆形成实验及细胞凋亡实验显示联合用药能更强地抑制细胞活力 ,促进细胞凋亡。 bcl- 2 AS-PS- ODN单独作用时 ,IL- 6 m RNA表达上升 74 .3% ,IL- 6 AS- PS- ODN单独作用以及与 bcl- 2 AS- PS- ODN联合作用时 ,IL- 6分别下调 6 7.7%和 5 2 .4 %。 结论 联合用药较单独用药对 NCI- H4 4 6细胞株显示出更好的抑制效果 相似文献
32.
基底动脉缝隙连接蛋白的分布 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨正常脑血管缝隙连接蛋白的分布。方法:采用RT—PCR、免疫组化方法测定多种缝隙连接蛋白在大白兔基底动脉的表达。结果:(1)RT—PCR发现大白兔基底动脉血管组织中至少存在Xx45、Cx43、Cx40和Cx37四种缝隙连接蛋白mRNA表达;(2)免疫组化证实Cx45和Cx43主要分布于血管内皮,平滑肌细胞间末见Cx45和Cx43的染色。结论:大白兔基底动脉血管组织存在丰富的缝隙连接蛋白的表达,与体内其它弹力血管相比,缝隙连接蛋白的分布模式有其特殊性。 相似文献
33.
首例中国可视化人体心脏三维重建及临床意义 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 对首例中国数字化可视人体的心脏进行三维重建,为心脏疾病的影像学诊断和外科手术提供三维解剖学依据。方法 将首例中国数字化可视人体心脏部分的薄层断面(层厚1.0mm)输入SGI工作站,经数据分割、对位重建、平滑处理和三维显示等步骤,完成对心脏结构的三维重建。结果 本研究完整地重建出了心脏结构,重建的结构能够以多结构、多彩色实体模型方式显示,可显示心脏内部各结构的空间位置和毗邻关系,可在三维空间伴置上绕任意轴旋转任意角度。结论 重建出的三维图像清晰地显示了心脏内部和整体的结构,实现了心脏的二维可视化。 相似文献
34.
35.
目的对胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤的诊断、治疗和预后进行探讨。方法收集长海医院15年间2115例胰腺手术患者中2例胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤患者的临床资料,结合国内外报道46例资料进行分析。结果48例胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤患者男女比例相当,平均年龄(60.5±13.4)岁。病灶位于胰头的27例,病灶平均直径为(9.2±4.7)cm,临床表现以上腹部隐痛及纳差为首发症状多见,生存期平均(24.5±12.3)个月。结论胰腺原发性破骨细胞样巨细胞瘤临床罕见,极易误诊;好发于胰头,多为低度恶性,根治性或姑息性手术切除是其有效的治疗方法。 相似文献
36.
目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy,DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍,为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型,正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变;制备离体全膀胱,作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变;放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时,膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少;离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高;膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组,逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的:CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少,膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍,并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用,但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP,有助于保护膀胱功能。 相似文献
37.
超声洁治和局部用甲硝唑治疗轻、中度种植体周围炎 总被引:17,自引:0,他引:17
目的:评价用碳纤维工作头的超声洁牙机和25%甲硝唑凝胶治疗种植体周围炎的疗效。方法:将27颗患轻中度种植体周围炎的种植牙随机分为洁牙机治疗组和甲硝唑治疗组,在基线、1、2、6和12周时检查种植体的临床和生物学指标。结果: 两种治疗方法均可使菌斑指数、龈沟出血指数、龋下微生物的酶活性检查等指标改善。治疗期间未发现任何不良反应。结论;碳纤维头超声洁治和局部用25%甲硝唑凝胶是治疗牙种植体周围炎的安全有效的方法。 相似文献
38.
Li Li Alice C Jiang Pin Dong Yi Wan Zi Wei Yu 《Otolaryngology--head and neck surgery》2007,137(4):659-664
OBJECTIVE: To investigate the characteristics of Hep-2 cell with multidrug resistance (MDR) induced by Taxol. STUDY DESIGN: Hep-2 cells were exposed in stepwise escalating concentration of Taxol to develop the resistant cell line-Hep-2T. Cell cycle distribution, apoptosis, and rhodamine accumulation were studied through flow cytometry. The MDR1 and MRP1 genes were detected through real-time quantitative RT-PCR, and the corresponding proteins were detected through Western blotting. RESULTS: The drug resistance of Hep-2T cells to Taxol, doxorubicin, gemcitabine, 5-FU, and cisplatin all increased. The percentage of G0/G1 phase and the antiapoptosis ability increased significantly compared with Hep-2 cells. Both MDR1 and MRP1 also increased at gene and protein level, though MDR1 was more prominent. CONCLUSION: More emphasis should be laid on MDR1/Pgp, the non-Pgp substrate chemotherapeutic agents, and the changes of cell cycle distribution to prevent MDR induced by Taxol. SIGNIFICANCE: These findings may provide theoretical support for the reverse of MDR. 相似文献
39.
目的:研究葛根素对过氧化氢引起无血清培养的小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡和坏死的影响。方法:通过体外细胞培养,以噻唑兰(MTT)法测定细胞存活率,用流式细胞术检测细胞DNA含量及凋亡细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞凋亡过程中DNA断裂程度。结果:H2O2诱导无血清培养的平滑肌细胞凋亡,葛根素可显著降低平滑肌细胞中凋亡细胞百分率,并减少凋亡细胞DNA断裂,同时也减少其引起的平滑肌细胞坏死。结论:葛根素可对抗H2O2引起的无血清培养的血管平滑肌细胞凋凋亡及坏死。 相似文献
40.
核因子κB圈套寡核苷酸减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的作用和机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨抑制枯否(Kupffer)细胞核因子κB(Nuclearfactor-kappaB,NF-κB)活性对减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用和机制。方法建立大鼠肝移植缺血/再灌注损伤模型。实验分正常对照组、缺血/再灌注组和圈套寡核苷酸组,每组均为8只大鼠。圈套寡核苷酸组于移植术前2d经供者尾静脉注入120μg脂质体包裹的NF-κB圈套寡核苷酸。移植再灌注后2h,取各组受者移植肝分离枯否细胞。凝胶迁移变动分析法(EMSA)检测枯否细胞NF-κB蛋白结合活性,逆转录聚合酶链法(RT—PCR)观察枯否细胞肿瘤坏死因子α(TNF—α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达,同时观察肝组织病理及肝功能变化。结果缺血/再灌注组移植肝再灌注后2h,枯否细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-6 mRNA表达量较对照组明显升高(P〈0.01)。光镜下肝细胞大量变性、坏死,伴有肝血窦明显淤血,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和胆红素总量(TBIL)较对照组明显升高(P〈0.01)。相反,圈套寡核苷酸组枯否细胞NF-κB活性及细胞因子mRNA表达与缺血/再灌注组相比明显下降(P〈0.01),移植肝未见明显病理组织学改变,肝功能明显改善。结论NF-κB圈套寡核苷酸能高效抑制枯否细胞NF-κB活性,并抑制其下游有害细胞因子的产生,从而减轻缺血/再灌注损伤对移植肝的打击和损害。 相似文献