基于故障树与贝叶斯网络的呼吸机故障智能诊断

为了快速准确地找出呼吸机故障原因,迅速排除故障,恢复设备的正常运行,本文采用基于故障树和贝叶斯网络的 方法对呼吸机常见故障进行分析。首先通过对呼吸机结构原理的综合分析,结合文献案例搭建呼吸机故障树,进行定性 分析;利用贝叶斯网络对呼吸机故障进行定量分析;最后用实际维修案例进行验证。结果表明,该方法得到的推理结果与 实际结果相符性达到84.54%,为建立呼吸机故障静态数据库并进行故障智能诊断提供了理论依据,具有一定的推广 价值。     

变应变率下骨骼肌连续介质本构模型

目的 针对不同结构耦合肌肉主被动行为无法考虑肌肉组织连续介质力学特性的问题,提出运用被动与主动耦合在同一个本构方程的方法,构建骨骼肌连续介质超弹性主被动本构模型。方法 为标定被动本构模型参数,给出单轴拉伸实验方法 及条件,并通过理论推导,介绍利用试验数据求解被动模型参数的具体方法。为验证主动模型的有效性,以实例对模型进行验证。结果 模型预测曲线与实验输出应力拉伸比曲线具有较好的一致性,在相同应变下的情况下,被动应力和总应力最大误差仅为20、40 kPa。结论 该连续介质超弹性本构模型能较好模拟骨骼肌的主被动行为,从而有利于下一步人体肌肉的建模与仿真。     

脑胶质瘤的MRI影像表现及其与IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤的MRI影像表现及其与脑胶质瘤组织中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-24(IL-24)、血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达的相关性。方法回顾性分析我院神经外科68例经手术病理证实为脑胶质瘤患者的临床资料并将其纳入研究组,以79例因脑出血行开颅手术患者为对照组。分析研究组患者的MRI影像表现并通过HE染色、免疫组化SP法检测2组患者中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达的差异性,应用Speraman等级相关分析IL-17、IL-24、VEGF、GFAP表达与MRI表现的关系。结果脑胶质瘤位于大脑半球者65例(95.59%),脑胶质瘤位于小脑半球者3例(4.41%)。66例(97.06%)表现为T1WI低、T2WI混杂信号伴周围中—重度水肿,2例(2.94%)表现为T1WI稍高、T2WI混杂信号;肿瘤内出血31例(45.58%),无出血37例(54.42%);2例(2.94%)表现为轻度水肿,2例(2.94%)表现为中度水肿,64例(94.12%)表现为重度水肿;44例(64.71%)脑胶质瘤内见流空血管影,脑胶质瘤生长速度快,瘤体均较大,最大截面为0.7 cm×1.2 cm~10.3 cm×9.6 cm,形态不规则。DWI呈弥散受限改变66例(97.06%),无弥散受限2例(2.94%);增强扫描后均匀强化59例(86.76%),不均匀9例(13.24%);59例(86.76%)呈花环状或花瓣状明显强化,环壁部分呈栅栏状,9例(13.24%)呈轻度结节状强化。IL-17、VEGF在对照组中不表达,研究组IL-17、VEGF表达阳性率高于对照组,IL-24、GFAP表达阳性率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Speraman等级相关分析显示,IL-24、GFAP表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈下降趋势,呈显著负相关(r=-0.711、-0.577,P<0.05);IL-17、VEGF表达阳性率随脑胶质瘤分级升高呈上升趋势,以Ⅳ型胶质瘤表达最高,呈显著正相关(r=0.670、0.614,P<0.05)。结论脑胶质瘤MRI表现具有瘤体大、累及脑叶多、形态不规则,信号不均匀,水肿明显的特点,肿瘤组织中IL-17、IL-24、VEGF、GFAP的阳性表达能够反映脑胶质瘤分级程度。     

螺旋弯曲管中血液两相流动分析

目的 经典的单相牛顿血液流动模型忽略了红细胞与血浆之间的相互作用以及血液剪切变稀性质。为了解决这些问题,采用多相的非牛顿模型研究冠状动脉模型的血流动力学参数。方法 把血液考虑为血浆和红细胞的混合体,并用螺旋弯曲血管模型模拟冠状动脉,分析冠状动脉内红细胞的运动以及红细胞体积分数的分布情况,并与单相非牛顿血液模型的模拟结果进行对比。结果 单相和多相血液模型模拟下的截面壁面剪切力平均值差别不明显,但是在两相流模拟中,螺旋弯曲管下底壁面处存在明显的红细胞聚集现象,同时还分布着较低的壁面剪切力。结论 引用多相流数值模拟得到了螺旋弯曲管中的血流动力学参数,同时发现红细胞在螺旋弯曲管下底面处聚集的现象,这很容易诱发血栓形成,与临床上所观察到的粥样硬化斑块经常出现在冠状动脉弯曲内侧是相符合的,可进一步说明动脉粥样硬化病变的发生机制。     

关节盘移位对颞下颌关节内应力分布的影响

目的 通过对不同关节盘移位的数值模拟,探究各种移位情况下颞下颌关节（temporomandibular joint,TMJ）内各结构的应力分布规律。方法 依据CT图像,建立包含下颌骨、全牙列、关节盘和关节软骨的正常TMJ三维有限元模型;参考关节盘前、后、外、内移位的临床特征,建立对应的4个模型。关节盘与关节软骨间考虑接触,用缆索元模拟下颌韧带和关节盘附着,施加正中咬合荷载。结果 前移位将导致关节盘中带产生过高的压应力,达到3.23 MPa;后、内、外移位时关节盘的整体应力水平比前移位和正常TMJ高;各种移位都使关节结节后斜面的应力值大幅度增加,但对髁突关节面的影响却不大。结论 各种移位都将导致关节盘和关节结节后斜面产生过高的应力,且后、内、外移位更为危险,更容易造成关节结构和功能的损伤。     

吉林省2009-2012年肠道病毒71型VP1编码区氨基酸位点的变异分析

目的分析2009--2012年引起吉林省手足口病（handfootandmouthdisease,HFMD）流行的肠道病毒71型（EV—A71）的VP1区氨基酸位点的特征性变异位点。方法对2009--2012年分离于吉林省HFMD病例的70株EV—A71分离株的VPl编码区进行逆转录．聚合酶链反应,然后对扩增产物进行核苷酸序列测定,使用Bioedit软件和MEGA4．0软件分析VPl区氨基酸位点的变异特征以及基因亲缘关系。结果2009--2012年在吉林省分离到的70株EV—A71均属于C4a基因亚型,其中69株与2008年安徽阜阳的分离株亲缘关系最近,并且这69株病毒在VPl编码区第22位氨基酸位点均由谷氨酰胺转变为组氨酸（Q—H）,与2008年安徽阜阳株一致。结论引起2009-2012年吉林省HFMD流行的EV-A71可能：来源于安徽阜阳流行株延续传播。     

一个琥珀酸半醛脱氢酶缺陷病家系ALDH5A1基因突变分析

目的 对1例临床怀疑且经尿筛查诊断为琥珀酸半醛脱氢酶缺陷病的患儿及家系进行ALDH5A1基因突变分析,以进一步明确诊断和辅助遗传咨询.方法 应用聚合酶链反应及DNA直接测序技术对1例琥珀酸半醛脱氢酶缺陷病患儿及其父母的ALDH5A1基因进行突变位点检测,同时检测100名健康对照者的ALDH5A1基因以排除多态性变异.结果 患儿携带有ALDH5A1基因编码区序列第3外显子c.527G＞A(p.Gly176Glu)和第4外显子c.691G＞A(p.Glu231Lys)两种杂合突变,其母亲为c.527G＞A杂合突变携带者,父亲为c.691G＞A杂合突变携带者.另外患儿还存在两种已报道的核酸多态性改变:c.545C＞T杂合突变和c.538C＞T纯合突变.患儿的c.545C＞T突变来源于父亲,c.538C＞T突变分别来源于父母.100名健康对照者中未检测到c.527G＞A和c.691G＞A突变.结论 c.527G＞A(p.Gly176Glu)和c.691G＞A(p.Glu231 Lys)错义突变可能是该患儿的致病突变.     

基于小波变换的尿沉渣粘连细胞分割算法的研究与实现

目的:在尿沉渣有形成分识别过程中,细胞分割特别是粘连细胞的分割是其中关键环节之一,分割结果的好坏直接关系到后续识别的效果。为此,本文对一种有效分割尿沉渣图像中粘连细胞的新方法进行了研究。方法:本文通过对原始尿沉渣图像作灰度变换增强后,对其进行小波变换,实现细胞的初次分割,随之对其进行形态学处理以滤除随机干扰并运用二次剥离算法分割粘连细胞。结果:该方法对尿沉渣粘连细胞的分割有效且令人满意。结论:本文所提出的算法设计思想及实现对于尿沉渣有形成分图像自动识别系统的研究具有重要的意义和价值。     

基于依恋视角的团体咨询与治疗研究综述

团体辅导是大学生心理健康教育的重要途径之一,依恋理论是能够解读团体过程与结果的理论框架,并能够指导团体辅导的进行.本文梳理了依恋理论在团体咨询与治疗中的应用文献,从基于依恋的团体治疗的机制,依恋与团体过程的相关研究,依恋与团体辅导效果的研究等几个方面进行综述,并提出了基于依恋视角的团体辅导的操作意见.     

SH-SY5Y细胞凋亡过程中Cpne5蛋白表达的变化

目的探讨Cpne5蛋白在SH-SY5Y细胞凋亡中表达量的变化。方法显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测凋亡率,鉴定A23187诱导SH-SY5Y细胞凋亡及血清剥夺诱导凋亡的模型;免疫印迹法检测两种凋亡过程中Cpne5蛋白表达量的变化。结果 10μmol/L A23187诱导SH-SY5Y细胞24h,细胞出现皱缩、凋亡率增加。A23187诱导0.5h,Cpne5蛋白表达量即出现明显的上升,持续至12h;在24h时Cpne5蛋白表达量回落至诱导前水平。血清剥夺72h的SH-SY5Y细胞24份,凋亡率为23.2±2.1%,与对照组1.1±0.1%比,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫印迹结果表明,SH-SY5Y细胞分别经血清剥夺1h、6h、12h、24h、72h对Cpne5蛋白表达量无明显变化。结论 A23187诱导SH-SY5Y细胞凋亡早期Cpne5蛋白表达量有显著变化;提示Cpne5基因可能参与凋亡调控的钙信号通路。