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41.
目的 观察不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠额叶皮质磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白表达的影响.方法 采用改良多平台睡眠剥夺法,将Sprague-Dawle大鼠分为6h、12h、24h和72h时间段进行REM期睡眠剥夺.采用免疫组织化学方法 和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术观察REM睡眠剥夺后大鼠额叶磷酸化eIF2α蛋白表达的分布特点和变化规律.结果 免疫组化观察到eIF2α(P)免疫反应阳性表达在睡眠剥夺6 h开始增多,12 h、24 h显著增多,72 h降低,阳性指数分别为80.733±4.094、121.288±3.453、106.197±6.611、67.890±4.173;Western b1ot实验发现,与对照组相比,REM睡眠剥夺早期大鼠额叶皮质激活了磷酸化的eIF2α,在12h(1.103±0.200)达到高峰,并持续到24h(1.095±0.157),睡眠剥夺72h(0.566±0.074)后逐渐下降.结论 短期REM睡眠剥夺能诱导大鼠额叶皮质磷酸化eIF2α蛋白表达,使蛋白合成抑制.  相似文献   
42.
目的探讨营养因素对阿尔茨海默病(AD)认知障碍进展的影响。方法采用病例对照研究,选择轻中度AD52例、轻度认知障碍(MCI)51例,相匹配的正常人群55例为对照组。所有研究对象均填写一般情况量表、营养调查表;测评MMSE、ADL量表。测量身高、体重,计算体质量指数,测定血清叶酸、维生素B12等指标水平。结果 AD的体质量指数(20.33±5.07)明显低于MCI(23.54±4.42)、对照组(24.68±4.36)(P〈0.05),其他营养指标均无统计学差异;AD组叶酸、VitB12水平[(17.5±5.3)nmol/L,(302.3±210.5)pmol/L]明显低于MCI[(23.3±6.7)nmol/L,(399.6±197.8)pmol/L]及对照组[(24.2±5.4)nmol/L,(421.8±235.4)pmol/L](P〈0.05);AD和MCI组的血清叶酸、Vit B12水平均与MMSE、ADL评分无相关性(P〉0.05)。结论 AD患者存在身体营养障碍,其中体质量指数较敏感;AD患者存在叶酸、维生素B12水平的下降,但血清叶酸、维生素B12水平与AD的严重程度无关。  相似文献   
43.
目的 研究快速眼动睡眠剥夺后大鼠空间记忆功能和海马细胞型朊蛋白(cellular prion protein,PrPC)表达的变化及沉默细胞型朊蛋白对体外培养的海马神经元轴突延伸的影响,探讨睡眠剥夺后认知功能变化的机制.方法 成年SD大鼠按体重大小排序,完全随机法分为3组,分别为正常笼养对照组、水槽对照组、睡眠剥夺组.采用改良多平台睡眠剥夺法进行连续72 h快速眼动睡眠剥夺.采用Moms水迷宫评估空间记忆.用蛋白质印迹法检测睡眠剥夺后各组大鼠海马PrPC表达的变化.使用原代培养的海马神经元,用RNA干扰技术沉默PrPC,观察神经元轴突延伸的变化.结果 大鼠睡眠剥夺后空间记忆受损,睡眠剥夺组穿越平台次数(3.17±0.95)较笼养对照组(7.17±0.95)和水槽对照组(6.50 ±0.62)明显减少(Z =2.026 6,Z=2.026 6,P<0.05),平台接近平均值(mm)睡眠剥夺组(711.74 ±33.99)较笼养对照组(592.32±31.31)和水槽对照组(580.86±11.36)明显增大(Z=-2.001 6,Z=-2.482 0,P<0.05).睡眠剥夺后海马PrPC的表达睡眠剥夺组(0.33±0.10)较笼养对照组(1.01±0.33)和水槽对照组(0.96±0.27)明显下调(Z =2.152 9,Z=2.152 9,P<0.05).沉默PrPC导致原代培养的海马神经元轴突延伸障碍,感染组神经元(326.28±12.53)与未感染组(555.00±30.43)和感染阴性对照组(558.70±23.10)比较,轴突长度(μm)明显变短(Z =4.768 4,Z=4.877 0,P<0.05).结论 睡眠剥夺后PrPC介导的海马新生神经元轴突延伸障碍可能是睡眠剥夺后认知障碍发生的潜在机制之一.  相似文献   
44.
目的 利用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术研究睡眠剥夺36 h对健康男性工作记忆的影响及可能机制.方法 10名健康男性受试者连续36 h睡眠剥夺,睡眠剥夺前后分别接受工作记忆任务测试,同时进行fMRI扫描.fMRI扫描采用2项工作记忆任务,收集获得的行为学结果和fMRI图像,用SPM2软件进行图像分析.比较睡眠剥夺前后工作记忆任务测试及fMRI扫描结果.结果 剥夺后LTR任务的反应时间为(866±102)ms,比剥夺前[(754±91)ms]明显延长(t=2.59,P<0.01),准确率为84.78%±8.71%,比剥夺前(95.31%±3.56%)明显降低(t=3.52,P<0.01);剥夺后PLUS任务的反应时间为(848±94)ms,比剥夺前[(756±79),ms]明显延长(t=2.37,P<0.05),准确率为84.22%±9.66%,比剥夺前(95.70%±4.72%)明显降低(t=3.38,P<0.01);剥夺前在额顶叶、前扣带回和丘脑等工作记忆相关性脑区被激活.PLUS任务较LTR任务激活脑区范围更广,强度更显著.剥夺后顶叶激活降低,前额叶和丘脑的激活增强.结论 睡眠剥夺能够导致工作记忆能力受损.fMRI显示睡眠剥夺后完成工作记忆任务时,在相应脑区顶叶激活降低,前额叶和丘脑激活增强,这可能是睡眠剥夺导致认知功能损害的机制之一.  相似文献   
45.
1病例资料患者男性,32岁,因"反复发作性头痛伴喷射性呕吐1个月"于2009年6月入住第二军医大学长征医院.查体:体温36.3℃,血压110/70 mm Hg,意识清楚,颈部无抵抗,双侧视乳头边界不清、静脉充盈,其余神经系统各项体征及内科查体阴性,简易精神状态检查量表(MMSE)评分29分.辅助检查:脑脊液压力400 mm H2O,蛋白质轻度升高,糖、氯化物正常.脑电图示右额散在δ波.颅脑低场强磁共振脑静脉窦血管成像(MRV)正常,核磁共振(MRI)示双侧大脑半球、基底节区白质对称性大斑片状T2高信号、T1稍低信号改变,边界清楚,脑实质无肿胀,各脑室脑池未见扩大,增强扫描无明显强化.既往史:患者曾间断锡箔烫吸海洛因8年(0.5~ 1.0 g/d),3年前成功戒断,发病前10d复吸(仍采用烫吸法).否认冶游史及猫狗或毒物等接触史.关键词:海洛因;白质脑病;单唾液酸四己糖神经节苷脂钠分类号:R742 文献标识码:B文章编号:1671-2838(2013)05-0392-02  相似文献   
46.
失眠的治疗药物及其使用方法研究进展   总被引:6,自引:2,他引:4  
治疗失眠的药物研究及失眠的治疗方法近年来取得了很大的进展。治疗失眠的药物主要有苯二氮(?)类药物和非苯二氮(?)类药物(如吡唑嘧啶类、吡咯环酮类、GABA受体激动药及其再摄取抑制药等)以及其他有助于睡眠的药物(包括抗抑郁药物、细胞因子、褪黑素及激素类药物)等;新型催眠药物的研制为失眠的治疗提供了新的选择。根据失眠的不同形式和不同病因选择治疗药物;失眠的药物治疗应个体化,使用最低有效剂量,短期用药;对于慢性失眠,目前采用"按需治疗"方法正在取代持续使用镇静催眠药物。  相似文献   
47.
目的:运用简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)和药物脑电图功率谱技术观察盐酸美金刚治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD)的近期疗效。方法:记录分析20例轻、中度AD患者口服盐酸美金刚治疗前、治疗4周后、治疗8周后的MMSE和脑电功率谱变化情况。结果:盐酸美金刚治疗4周和8周后患者地点定向、瞬时记忆、短程回忆值及总分较治疗前明显升高(P<0.01)。盐酸美金刚治疗4周后,除右颞区外的其他脑皮质区θ频带功率值较治疗前均明显下降,左枕区α2频带功率值较治疗前明显增高 (P<0.05);治疗8周后,右顶区δ频带功率值较治疗前下降,双侧额、颞、顶、枕区θ频带功率值较治疗前均明显下降(P<0.05)。结论:盐酸美金刚对轻、中度AD有较明确的近期疗效,药物脑电图可作为指导AD患者诊疗的重要手段。  相似文献   
48.
美国科学家最近发现,一个人的睡眠时间长短与其胖瘦有着十分明显的关系。这一发现给不希望肥胖的人们开了一个非处方新药:睡足睡够。  相似文献   
49.
非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后的关系。方法选择168例经头颅CT证实的非重症自发性脑出血患者起病后72 h内的血压情况,应用改良的Rankin量表(mRS)对患者第21天神经功能恢复情况进行评分并分组,mRS≥4分组(64例)和mRS4分组(104例),并进行回归分析。结果与mRS4分组比较,mRS≥4分组患者急性期收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与MAP≤120 mm Hg(1 mm Hg=0.1 33 kPa)患者比较,MAP120 mm Hg患者预后明显差(OR=2.593,95% CI:1.324~5.078,P=0.005)。MAP是近期预后差的独立危险因素(OR=1.025,95% CI:1.007~1.044,P=0.008)。结论非重症自发性脑出血急性期血压与近期预后密切相关,MAP升高是近期预后差的独立危险因素之一。  相似文献   
50.
年龄相关的认知损害   总被引:2,自引:0,他引:2  
老年人群中认知损害是非常普遍的现象 ,其中与增龄老化有关的称为年龄相关的认知损害 /下降(impairment/decline)。这种认知损害中常常以记忆受损最早或最突出 ,所以又将早期病例称为年龄相关的记忆损害 /下降 ,损害发展到严重时就是痴呆。一般来说 ,所谓年龄相关的认知损害是指介于正常认知和痴呆之间的轻度认知损害而无痴呆者。其中 ,绝大多数患者的特点是认知损害轻微 ,对日常生活影响不大 ,有自知力 ,且进展缓慢 ,呈现相对稳定状态而不会迅速加重发展为痴呆 ,被认为是正常老化[1] 。少数患者除了有记忆受损外 ,还有认…  相似文献   
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