高浓度抗CD3单抗诱导人外周血单个核细胞凋亡及细胞因子对其影响

使用抗CD3单抗诱导新鲜分离的人外周血单个核细胞(PBMC)凋亡,同时观察细胞因子对其影响。18h后电镜发现处理组发生典型凋亡改变,DNA电泳出现典型阶梯状条带。TUNEL法流式细胞仪检测发现处理组凋亡发生率39.6％,显著高于对照组(<0.01)。IFN-7/TNF-a可显著增强抗CD3单抗诱导的凋亡。IL-1～IL-3、TNF-=对凋亡无明显影响。CsA可抑制抗CD3单抗诱导的凋亡,但加入IFN-y则可完全逆转这种作用。结果表明抗CD3单抗可诱导PBMC发生凋亡,IFN-Y、TNF-与抗CD3有协同作用。     

肾癌Fas表达异常与临床化疗药物作用机制的研究

目的探讨肾癌临床化疗药物对肾癌Fas蛋白表达影响及Fas蛋白表达异常在肾癌免疫逃避机制中的意义.方法采用免疫组织化学方法(VP法)检测44例肾癌标本和10例正常肾组织Fas蛋白表达;体外GRC-1肾癌细胞株与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素共同培养,流式细胞仪(FCM)检测肾癌细胞株的凋亡.结果肾癌组织Fas蛋白阳性表达率为22.8%,显著低于正常肾组织中的53.8%(P＜0.01);5-FU、阿霉素能增加GRC-1肾癌细胞株Fas表达并促进Fas单抗诱导的肾癌细胞的凋亡.结论肾癌通过Fas低表达逃避机体免疫攻击,化疗药物通过刺激肾癌Fas蛋白表达而促进肿瘤细胞的凋亡.     

细胞增殖核抗原Ki—67在肾癌组织中的表达及意义

文献报道[1] Ｋｉ- 6 7抗原阳性表达强度与乳腺癌的组织学类型和分级有关 ,且对乳腺癌的诊断、治疗及预后评价有重要的参考价值。关于肾细胞癌 ,虽然肾癌临床分期及分级可作为判定其预后的参考指标 ,但手术切除后病人的生存期常由于个体差异而各不相同。我们就Ｋｉ - 6 7抗原在肾癌细胞上的表达及其与肾癌分期的关系做初步研究。现报道如下。1　资料和方法1.1　临床资料　 1996年 1月～ 2 0 0 0年 8月我科手术切除、石蜡包埋的肾癌组织标本 4 4例 ,病理诊断为肾细胞癌。按Ｒｏｂｓｏｎ分期 :Ⅰ期 18例 ,Ⅱ期 11例 ,Ⅲ期 8例 ,Ⅳ期 7例。1.2…     

基因放射性核素反义治疗肾癌的体内外实验

目的:探讨Ki-67基因放射性核素反义治疗对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法:125I标记的反义核酸(125I-ASODNs)处理人肾癌786-0细胞及荷瘤小鼠,采用免疫组化、Westernblot检测Ki-67表达;TUNEL法检测细胞凋亡。结果:肾癌细胞Ki-67抗原表达降低、Ki-67蛋白降低、凋亡细胞阳性率升高、小鼠肿瘤体积减小。结论:Ki-67基因放射性核素反义治疗能抑制肾癌细胞Ki-67基因表达及细胞增殖、促进凋亡。     

F30-Ⅱ F200mA X线机常见故障维修2例

透视时机器工作正常，摄片时曝光时间明显偏长，曝光过量。     

肿瘤Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定

Objective To identify the HLA-A2-restricted CTL epitopes encoded by antigen segment of Ki-67 for preparation of tumor vaccines. Methods Two epitope prediction databases ( BIMAS and SYFPEITHI) were used to predict the epitopes of Ki-67, and 7 peptides were synthesized as the candi-dates. The prediction was evaluated by peptide-binding test. ELISPOT was used to inspect the IFN-γ secre-ted by CTLs in order to reflect the immunogenicity of the peptides. Results The purities of synthetic pep-tides and positive control peptide were all above 95%. Peptide-binding test displayed that LQGETQLLV (280-288) of Ki-67 could bind with HLA-A2 molecule more strongly. ELISPOT assay displayed that LQGETQLLV could induce activation of specific CTLs. Conclusion LQGETQLLV (280-288) might be the HLA-A2-restricted CTL epitope of Ki-67 antigen.     

端粒酶与肿瘤治疗研究进展

由于端粒酶特异地表达于大部分肿瘤细胞,并且为大多数肿瘤细胞持续分裂所必需,因此抑制端粒酶活性就成了一种治疗肿瘤的特异靶点。随着对端粒酶研究的深入,应用靶向端粒酶的方法治疗肿瘤成为热点,并取得了较多的新进展,本文针对端粒酶在肿瘤中的表达调控和靶向端粒酶的肿瘤寡核苷酸治疗、基因治疗、免疫治疗、联合治疗以及干细胞治疗的研究进展进行综述。     

基因放射性核素反义治疗肾癌的体内外实验研究

目的探讨Ki67基因放射性核素反义治疗对人肾癌细胞生长及凋亡的影响。方法人工合成Ki67基因反义核酸(ASODNs),氯胺-T法125I标记ASODNs(125I-ASODNs)。①体外实验:125I-ASODNs(10.0μmol/L、2.59MBq/L)转染人肾癌786-0细胞,采用免疫组化、Westernblot检测Ki67表达;免疫组化TUNEL法检测细胞凋亡。以ASODNs(10.0μmol/L)为对照。②动物实验:建立786-0细胞BALB/C-nu裸鼠模型,125I-ASODNs治疗组瘤体注射0.1ml125I-ASODNs(7.4MBq/L、10nmol),ASODNs治疗组瘤体注射0.1mlASODNs(10nmol),连续4天。药物处理后第6天取瘤组织检测肿瘤体积、Ki67表达、细胞凋亡。结果①体外实验:125I-ASODNs治疗组肾癌细胞Ki67表达阳性率[(21.5±1.2)%]降低,Ki67蛋白[(49.9±4.5)%]降低,细胞凋亡率[(28.9±1.3)%]升高,与ASODNs治疗组[(29.9±0.4)%、(82.1±1.9)%、(15.7±0.5)%]比较差异有显著性(P<0.01)。②动物实验:125I-ASODNs治疗组小鼠肿瘤体积(mm3)(76.1±22.9)减小,Ki-67表达率[(20.8±1.0)%]下降,Ki-67蛋白量[(58.6±2.9)%]降低,肿瘤细胞凋亡率[(24.9±2.0)%]升高,与ASODNs治疗组[(185.7±37.7)、(29.2±1)%、(79.7±3.4)%、(17.8±1.9)%]比较差异有显著性(P<0.01)。结论Ki67基因放射性核素反义治疗较单纯反义治疗具有更强的阻抑肾癌细胞Ki67基因表达、抑制增殖、促进凋亡作用。     

特异性启动子调控溶瘤腺病毒的研究进展

溶瘤腺病毒是治疗肿瘤的一种有效工具,它能选择性地在肿瘤细胞内增殖、裂解肿瘤细胞,而对邻近正常细胞几乎没有影响。利用肿瘤或组织特异性启动子取代控制腺病毒复制必需基因E1A的启动子是构建溶瘤腺病毒的一个策略。现将对这一领域的研究进展进行综述。     

表达小干扰RNA的条件增殖腺病毒与肿瘤

RNA干扰（RNAi）是一种由双链RNA介导的基因沉默现象。RNAi作为强有力的研究工具正在基因功能组学领域掀起一场真正的革命，也成为当今肿瘤基因治疗研究的热点。条件增殖腺病毒（CRAd）是一类仅在肿瘤细胞内特异增殖新型腺病毒载体，通过CRAd介导的小干扰RNA（siRNA）可以靶向肿瘤细胞，且随着病毒增殖反复表达siRNA，进一步加强siRNA介导的癌基因沉默效果。因此，siRNA-CRAd模式开辟了肿瘤基因治疗的新途径。