无心畸形胎儿三例临床病理分析并文献复习

目的观察无心畸形胎儿的临床病理特点,并对其发生进行分析。方法对3例无心畸形胎儿的临床表现、外形和内脏结构以及胎盘形态进行观察与分析。结果 3例无心畸形胎儿均来自于双胎,均为无头和单体腔,可见发育不良的肠管,以及肾脏,其他脏器为：性腺与内生殖器1例,肾上腺和胰腺1例,胎盘为单绒毛膜型,2例有大血管吻合,均为单脐动脉。结论无心畸形胎儿有多种形态,其发生与双胎胎盘的血管吻合有密切关系。     

子宫内膜间质肉瘤及双侧卵巢内膜样间质肉瘤1例

患者,41岁.2006年1月因阴道不规则出血伴腹痛2个月行诊刮术,病理报告为少量增生期子宫内膜伴子宫内膜间质增生,可见丰富的螺旋动脉,核分裂5～6个/10 HPF,由于组织破碎,与周围结构不清,目前难以判断良、恶性.术后患者常出现阴道不规则出血,多次B超及宫腔镜检查均见宫腔后壁占位,病理检查示子宫内膜间质细胞增生,但不能明确与周围组织的关系.近2个月出现下腹痛,2009年8月B超示宫腔占位,右侧附件混合型包块.2009年9月行手术治疗,术中切除右侧卵巢肿块送快速病理检查,诊断为子宫内膜间质肉瘤(endometrial stromal sarcoma,ESS).遂予扩大全子宫切除术+双侧附件切除术.     

GCS基因的表达与急性白血病耐药的相关性探讨

目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因的表达与急性白血病患者耐药的相关性.方法:以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了36例耐药/非耐药急性白血病患者血标本中GCS基因及经典的多药耐药基因(mdr1)的表达情况;并同时对标本中的BCL-2基因和BAX基因的表达水平亦进行了检测,以初步探讨GCS基因导致肿瘤细胞耐药的机制.结果:急性白血病耐药组标本的GCS基因及mdr1基因的扩增条带吸光度(A)相对比值均明显高于非耐药组(P＜0.001).耐药组BCL-2基因扩增条带A相对比值同样明显高于非耐药组(P＜0.001),而BAX基因的表达则明显低于非耐药组(P＜0.01),BCL/BAX比值在耐药及非耐药组之间差异有显著性(P＜0.01).结论:GCS基因在急性白血病细胞耐药的形成过程中可能起重要作用,且GCS促进肿瘤细胞耐药的机制可能与其通过催化神经酰胺糖基化从而影响凋亡相关基因的表达有关.     

细胞量少的卵巢癌腹腔液漏诊和过度诊断的实验分析

目的探讨细胞量少的卵巢癌腹腔液的漏诊及过度诊断情况及原因。方法建立卵巢癌腹水模型,分阴性组和4个阳性组,即4 ml良性腹腔冲洗液中有0、5、10、20、40个卵巢癌SKOV3细胞,每组重复3次,以观察HE和免疫细胞化学染色切片、磁激活细胞分选(magnetic activated cell sorting,MACS)联合流式细胞鉴定的方法检测该模型。结果判断阴性组的样本中无癌细胞,部分阳性组样本中有癌细胞;Ep CAM、Calretinin均阳性,Pax-8、CK5/6部分阳性;5组中均有EBA-1免疫荧光阳性的上皮细胞,阳性率分别为13.6%、6.7%、9.0%、6.2%、6.3%。结论卵巢癌腹腔液中的细胞量少时,形态学观察癌细胞易造成漏诊,免疫细胞化学染色易出现假阳性,MACS不能有效分离其中的癌细胞,应采用新方法以识别分离腹腔液中的少量癌细胞。     

子宫颈小细胞癌临床病理观察

目的：：探讨宫颈小细胞癌的临床病理特征、免疫组化特点、治疗及预后。方法：回顾性分析8例 SCCC 患者的临床病理资料,并采用免疫组化 SP 法检测 Syn、CgA、CD56、NSE、CK、P16、P63、CK5/6、CD117、TTF-1、Ki-67的表达,结合文献进行分析。结果：8例患者,以阴道不规则出血或宫颈接触性出血就诊。组织学上肿瘤细胞卵圆形或短梭形,小且较为一致,胞质少或无,染色质细颗粒状,胞核深染,核仁不明显,核分裂象多见,伴大片坏死。其中2例合并鳞状细胞癌成分,3例合并腺癌成分。免疫组化示所有病例 CK 不同程度阳性,神经内分泌标记物阳性比例由高到低依次为 NSE(7/8)、CD56(6/8)、Syn(5/8)、CgA(4/8),且至少有2种以上神经内分泌标记阳性。随访8例患者,2例死亡,2例复发。结论：宫颈小细胞神经内分泌癌恶性程度高,预后差,免疫组化有一定特异性,联合检测可提高诊断准确率。采用以手术为主的综合治疗可改善部分患者的预后。     

大肠水疗仪联合集束化护理对结肠镜检查患者肠道准备清洁度的影响

目的 探讨大肠水疗仪联合集束化护理对结肠镜检查患者肠道准备清洁度的影响.方法 选取2018年3月至2020年8月于江西省瑞州医院行结肠镜检查的68例患者作为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各34例.对照组采用集束化护理,观察组在对照组基础上联合大肠水疗仪进行干预,比较两组肠道准备清洁度[采用波士顿肠...     

分选卵巢癌腹水中癌细胞的实验研究

目的 探讨免疫荧光细胞化学法（ICC）联合荧光原位杂交法（FISH）分离卵巢癌腹水中癌细 胞的可行性。方法 复制卵巢癌腹水模型,分阴性对照组和4 个阳性组（A、B、C、D 组）,即4 ml 良性腹 腔冲洗液中分别有0、5、10、20 和40 个标记线粒体绿色荧光（Mito-Tracker Green）的卵巢癌SKOV3 细胞, 每组样本制备3 份。复制卵巢癌裸鼠原位移植模型,分阳性组和阴性对照组,每组6 只BALB/c 裸鼠,阳性组 裸鼠在卵巢接种SKOV3 细胞,各组分别在接种后4、6 和8 周取2 只裸鼠收集腹水。采用磁激活细胞分选法 富集癌细胞,用ICC-FISH 鉴别分离样本中的癌细胞,以8 号染色体探针（CEP8）信号>2 个为FISH 阳性标准, 规定DAPI+/EBA-1+/Mito-Tracker Green+/CEP8+ 细胞为检测癌细胞。结果 腹水模型：阴性对照组和阳 性组均可见EBA-1 阳性细胞,阳性组均有标记的SKOV3 细胞,癌细胞的回收率为20% ～ 50%,12 个阳性样 本中9 个样本的检测率为100%。裸鼠模型：在200 倍显微镜视野下,4、6 和8 周每个视野的SKOV3 细胞数 最多分别为3、8 和15 个。结论 将卵巢癌腹水磁富集后,ICC-FISH 可以准确地识别其中的癌细胞,该方法 为研究和治疗卵巢癌提供了新思路。     

肿瘤相关巨噬细胞亚型在子宫内膜癌中的表达和意义

目的：探讨肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophage,TAM）标志物CD163和CD68蛋白在子宫内膜癌中的表达,分析其与子宫内膜癌患者临床病理特征及5年总生存率的相关性。方法：收集2010年1月—2015年12月在南京医科大学附属常州市妇幼保健院院就诊的46例子宫内膜癌患者作为观察组,并以同期就诊的25例正常增生期子宫内膜患者作为对照组,采用免疫组织化学法检测两组患者的CD163、CD68的表达水平,以TAM计数的中位数为界,将子宫内膜癌病例分为CD163、CD68高表达组和低表达组,将CD163/CD68比值以中位数为界分为CD163/CD68高比值组和低比值组,分析CD163、CD68的表达水平和CD163/CD68比值与子宫内膜癌患者临床病理参数及其预后的关系。结果：子宫内膜癌组织中CD163、CD68的表达水平均显著高于正常增生期子宫内膜患者（P < 0.05）。CD163表达水平与病理分级、有无淋巴结转移和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD68表达水平与肌层浸润深度和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD163/CD68比值的高低与年龄、病理学分级、淋巴结转移和FIGO分期显著相关（P < 0.05）,CD163、CD68的表达及CD163/CD68比值与患者生存率无显著相关性（P > 0.05）,而淋巴结转移与患者的预后相关。结论：TAM可能参与子宫内膜癌的发生发展,CD163和CD68的表达可能在子宫内膜癌的进展中起到重要作用。     

As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球的制备与表征

目的 :制备用于肿瘤热化疗和逆转多药耐药的As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球并表征。方法:化学共沉淀法制备Fe3O4磁性纳米粒,运用透射电镜、X射线衍射分析进行表征,溶血实验及MTT试验进行毒理学评定。去溶剂化交联法制备As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球,运用透射电镜和能谱仪进行表征,在交变磁场作用下进行体外升温试验,体外释药方法研究其释药速率。结果:Fe3O4磁性纳米粒近似球形,粒径约20 nm,无溶血作用,细胞毒性为1级。As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球近似球形,大小均匀,粒径约193.4 nm,其不同浓度的磁流体在交变磁场下可升温至39.5~58.0℃并保持恒定。体外释药实验证实As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球具有明显的缓释功能。结论:Fe3O4磁性纳米粒作为药物载体具有良好的生物相容性。用去溶剂化交联法可以成功制备出As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球,As2O3磁性Fe3O4白蛋白微球释药速率缓慢,为研究肿瘤热化疗和逆转多药耐药提供理论和实验基础。     

葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶（GCS）基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性（MDR）的关系。方法运用Alamar Blue^TM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果（1）阿霉素（ADR）对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱（VCR）对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。（2）K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。