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101.
102.
低危非瓣膜病心房颤动患者抗栓疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:比较低危非瓣膜病心房颤动(AF)患者华法林和阿司匹林的疗效,以明确抗栓治疗的最佳策略。方法:资料来源于华法林(目标INR 2.0~3.0)与阿司匹林(150~160mg/d)的前瞻性随机对照研究,参考国际指南中关于非瓣膜病AF血栓栓塞高危因素的建议,低危分层标准为不具备任何一项高危因素:脑卒中病史、年龄大于75岁、糖尿病、心肌梗死、超声心动图EF小于40%。分析低危亚组中阿司匹林与华法林组血栓栓塞和出血事件。结果:低危亚组患者306例,平均年龄(61.9±9.3)岁,男性194例(63.4%),孤立性AF 41例(13.4%)。随访时间中位数19个月。服用阿司匹林患者发生血栓栓塞事件5例,华法林组仅1例,但统计学没有显著差异(P=0.219)。患者共发生出血事件11例,其中严重出血仅在华法林组有1例。华法林组总出血发生率高于阿司匹林组但没有统计学差异(P=0.288)。血栓栓塞和严重出血事件的联合终点[9例(5.6%)比3例(2.1%)P=0.146]两组间也没有差异。结论:不具有血栓栓塞高危因素的低危非瓣膜病AF患者,抗血小板药物阿司匹林与口服抗凝药物的疗效相似,但阿司匹林的剂量还需进一步研究。 相似文献
103.
心房颤动的流行病学和治疗现状 总被引:26,自引:0,他引:26
心房颤动(简称房颤)是脑卒中、心功能障碍和致死的重要危险因素,人口的老龄化使得其在未来数十年发病率将逐渐增加。随着基础和临床研究的不断深入,房颤的发生和发展机制渐渐被阐明,但临床中的很多问题还难以被解释清楚或尚存在争议,房颤的治疗还存在很多缺憾和误区。近年来,国内陆续发表了国人房颤的流行病学数据,发现了很多令人深思的问题。 相似文献
104.
对21例心力衰竭患者(其中10例服用美托洛尔,11例服用卡维地洛)采用组织多普勒超声测量其左室壁16个节段心脏长轴方向的心肌应变,6个月后重复以上检查。结果示卡维地洛组患者用药后12个节段心肌应变明显增加;美托洛尔组患者用药后10个节段心肌应变明显增加;卡维地洛组平均心肌应变变化量[(-4.6±3.3)%]高于美托洛尔[(-2.4±1.8)%],P<0.05。提示Β受体阻滞剂对心肌有保护作用,可改善心肌收缩力;卡维地洛心肌保护作用优于美托洛尔。 相似文献
105.
踝臂指数(ankle brachial index,ABI)检测作为一种简便易行、无创、低成本的检测方法,在国外已被广泛应用于临床诊断和评估外周动脉病(peripheral arterial disease,PAD)。ABI是个体踝动脉或足背动脉收缩压与肱动脉收缩压之比值。国内外相关研究,尤其是国外几个大规模的流行病学研究均证实,ABI与主要的心血管病危险因素相关联,且为心血管事件和死亡的重要危险因素。最近,美国胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次指南(ATPⅢ)报告已将用ABI降低来诊断的PAD当成冠心病等危症, 相似文献
106.
把血压控制在一定范围内,不但能延缓靶器官的损害,而且能够降低脑卒中、冠心病和心脏性猝死的发生率。而经常、准确的了解血压值及波动情况,是有效控制血压的基础。自测血压的6大意义◆区别持续性和“白大衣”高血压。在家中自测的血压值不应超过135/85毫米汞柱。◆评估抗高血压药物的疗效。◆改善病人对治疗的依从性。◆可能降低治疗费用。◆自测血压具有时间上的灵活性。例如,部分高血压病患者血压多在5~6点或19~20点升高,依靠诊室偶测血压易漏诊,而自测血压易于发现这部分患者。◆可经常性观测。随时了解治疗中血压变化,为诊疗提供更加… 相似文献
108.
109.
胡大一 《中华心血管病杂志》2011,39(10)
2011年7月6日美国医学会( JAMA)发表了评价美国经皮冠状动脉介入(PCI)使用现状的文章.2009年7月1日至2010年9月30日完成的多中心前瞻性研究针对国家心血管数据注册(national cardiovascular data registry,NCDR)[1]收集了美国1091家医院500 154例PCI.其中的71.1% (355 417)为急性冠状动脉综合征[ST段抬高心肌梗死103 245例(20.6%),非ST段抬高心肌梗死105 708例(21.1%),高危不稳定性心绞痛146464例(29.3%)],稳定性冠心病144 737例(28.9%). 相似文献
110.
目的:探讨NKx 2.5基因突变和单核苷酸多态性(SNP)与人类单纯性先天性心脏病(CHD)的关系.方法:应用聚合酶链反应结合脱氧核糖核酸(DNA)测序技术,对81例单纯性CHD患者(包括室间隔缺损组37 例,房间隔缺损组17例,圆锥动脉干畸形组18例,动脉导管未闭组5例,主动脉瓣二叶畸形组4例),74例患者一级亲属(一级亲属组)以及52例正常非CHD对照者(正常对照组)的NKx 2.5基因的所有外显子及其侧翼序列进行突变检测,并对SNP位点进行基因分型,分析单个位点的基因型和等位基因频率是否与CHD相关.结果:所有CHD患者、患者一级亲属基因编码均未发现突变,而在NKx 2.5基因外显子1区域内发现1个SNP位点,这个SNP位点位于上游63位碱基63A>G,导致第21位密码子由GAA转变为GAG,碱基替换后仍编码谷氨酸(Glu),属于同义突变 (Glu21Glu).基因型频率和等位基因频率的分布,在房间隔缺损组和正常对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:NKx 2.5基因突变与我国单纯性CHD之间无明显相关,该基因上的63A>G SNP位点与先天性房间隔缺损之间可能存在相关性. 相似文献