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Survivin 基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察Survivin基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达。方法:取已确诊为PVR并行玻璃体切除术患者的PVR增殖膜,标本于术后立即由贮液瓶取至无菌器皿冰温运回,取出增殖膜放入多聚甲醛固定,并常规乙醇脱水,二甲苯透明、浸蜡、包埋、制备5μm连续切片,将切片行常规H-E染色,采用Survivin多克隆抗体(抗人及抗兔)行免疫组织化学实验,检测Survivin基因在玻璃体和增殖膜中的表达。结果:Survivin基因在PVR增殖膜中呈阳性表达,且随着PVR临床分级的增高,免疫组织化学染色阳性细胞百分率逐渐升高。结论:认为PVR的形成是由于Survivin基因的异常表达促进了细胞增殖,阐明PVR的形成机制。 相似文献
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目的:探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、整合素连接激酶(ILK)和迁移诱导蛋白7(Mig-7)在卵巢上皮性肿瘤发生发展过程中的表达及意义.方法:收集天津市肿瘤医院临床、病理和预后资料完整的恶性卵巢肿瘤组织标本76例,交界性卵巢肿瘤20例,良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织各10例,进行PTTG、ILK和Mig-7免疫组织化学显色,参考Fromowitz 方法判定统计免疫组织化学显色结果.结果:恶性卵巢肿瘤中PTTG、ILK和Mig-7的表达与交界性、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中表达的差异有统计学意义;PTTG、ILK和Mig-7的阳性表达在不同组织学分级(I~Ⅱ级,Ⅲ~Ⅳ级)、有或无腹水、有或无远处转移和有或无淋巴结转移组别病例巾表达的差异有统计学意义.结论:PTTG、ILK和Mig-7在卵巢上皮性恶性肿瘤的发生发展中起重要作用,可以作为临床判断卵巢癌生物学行为的分子生物学指标. 相似文献
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目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组(NI、5HI、10HI、50HI和100HI),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代60日龄鼠,测量血清甲状腺激素值,以NSE和GFAP为观察指标,研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV,和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势,在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高,只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。 相似文献
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镍钛形态记忆合金与骨组织相容性的形态学 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察镍钛形态记忆合金植入动物骨组织后局部组织的反应、骨缺损的修复情况,研究镍钛合金与骨的组织相容性,为镍钛合金作为生物医学材料在临床上广泛应用提供理论依据。方法:纯系日本白性兔,实验组在股骨下1/3处植入镍钛合金。于术后4、8、16w,在植入区上下0.5cm处横断取材。将骨块置于4%多聚甲醛-2.5%戊二醛混合液内固定。制作半薄切片,经1%甲苯胺蓝染色,光镜观察;制作超薄切片,透射电镜观察。结果:实验组表现出与对照组相似的骨缺损修复过程。结论:此镍钛形态记忆合金与骨组织具有良好的相容性。 相似文献
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碘过量对大鼠子代大脑锥体细胞的形态学影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同碘水平对仔鼠大脑皮质发育的形态学影响。方法断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素值,测量全脑重量,观察大脑皮质内锥体细胞层锥体细胞的形态学改变(苏木精-伊红染色和镀银染色)。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;各高碘组仔鼠大脑皮质神经元排列分层及细胞形态与适碘组相比,未见明显改变(P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,本实验各碘过量组中均未见仔鼠大脑皮质锥体细胞产生明显的形态改变。但过高碘摄入时(100HI组)表现为甲状腺功能低下,是否会引起仔鼠大脑皮质神经元的功能改变,还有待于进一步实验研究。 相似文献
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目的:观察不同剂量碘化钾对仔鼠神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。方法:断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素值,以NSE为观察指标,采用光镜观察免疫组织化学染色的标本结合图像分析的方法,研究仔鼠大脑的发育情况。结果:各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;海马CA3区NSE阳性细胞的NA、Vv和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势,在100HI组呈明显的统计学差异。结论:大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。 相似文献
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