锂-匹罗卡品癫(癎)模型的建立及脑电图特征

目的:探讨锂-匹罗卡品癫(癎)模型发作过程的脑电图(EEG)变化.方法: 制作大鼠锂- 匹罗卡品癫(癎)模型于造模前30 min清醒状态至造模时连续EEG监测12 h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG 1 h,观察EEG变化并总结分析.结果: EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性性放电的特征.结论: EEG的特征性改变是锂- 匹罗卡品急慢性癫(癎)模型点燃成功的判断标准之一.     

快速反应部队士兵抑郁及相关因素的调查

目的 :探讨快速反应部队士兵心理状态和抑郁的发生情况及其可能的相关因素。方法 :采用抑郁自评量表 (SDS)问卷调查 ,同时记录个人生活相关因素 ,进行统计学分析以明确与抑郁发生的相关因素。结果 :统计学分析获得的有效问卷 770份 ,发现士兵人群抑郁总体发生率为肯定抑郁 13 2 %、可疑抑郁 11 2 %。与抑郁发生明显的相关因素有 :服役年限、文化程度、有无躯体性疾病 ,此外与所在连队亦有一定的相关性 ,与服役的兵种专业无明显相关。结论 :快速反应部队士兵抑郁症发病率高可能与其特殊生活环境有关。     

半胱氨酸蛋白酶在实验性癫痫神经元损伤中的作用

目的:通过观察实验性癫痫发作时海马半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达变化,探讨神经元损伤及癫痫发病机制。方法:利用锂-匹罗卡品(Li-PC)制作大鼠急性癫痫持续状态(SE)30min、1h、2h的癫痫模型,造模后1d、3d、7d、14d,经流式细胞技术(FCM)半定量检测Caspase-3的表达含量,并应用光镜及电镜进行神经元形态学观察。结果:模型组海马内Caspase-3表达与SE早期持续时间呈正相关(SE30min3.51±0.35,1h4.49±0.14,2h7.39±0.26p<0.001);各组中均可见Caspase-3表达1d活化,7d表达达峰值(SE30min组1d时3.51±0.35,7d时10.34±0.36;1h组1d时4.49±0.14,7d时14.33±0.33;2h组1d时7.39±0.26,7d时31.15±0.79;p<0.01)。电镜下细胞超微结构凋亡、缺失明显,以海马门区、CA1区为著。结论:Caspase-3是神经元凋亡关键的执行因子,它可以反映SE对神经元造成损伤程度。急性期SE所致的海马区缺血缺氧、水肿以及兴奋毒性导致神经元损伤,可能是慢性颞叶癫痫的病理基础。     

乙胺碘呋酮的神经系统毒性

乙胺碘呋酮(Amiodarone)是治疗心律失常的有效药物,过去认为对神经系毒性不常见。但本文作者观察到在54例病人中有29人出现神经系副作用(54％)。其中开始服药一周内出现症状者占41％,1周至1月间者11％,1至4月间者26％,4个月后者22％。     

偏头痛危险因素的病例对照研究

采用随机抽样方法对西北五省、区十二个调查点中检出的896例偏头痛患者进行了1:1的病例对照研究,就其病因学危险因素及诱发因素进行了探讨和分析。结果表明:病因学危险因素中有阳性家族史者的OR为6.6(女性病例的这一OR更高),有个人过敏性疾病史者的OR为3.5,有家族性过敏性疾病史者的OR为2.4(P<0.01)。饮食因素中的危险因素分别为与某种饮食有关、刺激食品及喜面食,男女性别间无显著差异。生活习惯中的危险因素为睡眠不足。情绪、气候变化及气味刺激是可能的诱发因素。以上过些因素的找出,可望为今后西北地区偏头痛的预防和治疗起到一定的参考作用。     

高原缺氧对外训官兵脑电图的影响

目的:了解缺氧对高原外训官兵的脑电图的影响.方法:对由低海拔地区(海拔1000 m)急进高原(海拔4500m)进行演训的46名官兵进行脑电图监测.结果:在海拔1500 m(驻地),3200 m和4500 m和回到驻地2 mo后4个时间点,a波所占的比例分别为92.37±3.21,91.74±3.26,84.67±8.46,92.26±3.44;β波超过5%的人数分别为3,15,12,4人.3200 m和4500 m处与外训前相比,α波百分比、平均波幅、β波超过5%的人数和0波超过5%的人数差异均有统计学意义(P<0.01).3200 m和4500 m处相比,α波的平均频率差异有统计学意义(P<0.01).3200 m时有2例出现轻度异常脑电图,4500 m时有9例.回到驻地2 mo后脑电图与外训前相比无明显差别(P>0.05).结论:α波减少,β和θ波增多,α波幅和频率降低是高原外训官兵脑电图变化的特点,高原脱适应2 mo后,脑电图恢复正常.     

缺氧对急进高原外训官兵睡眠状况的影响

目的:研究急进高原(海拔4500 m)外训官兵的睡眠状况以及与血氧的关系. 方法:对由低海拔地区(海拔1000 m)急进高原(海拔4500 m)进行演训的46名官兵进行脉搏传导时间(PTT)监测. 结果:高海拔地区与低海拔地区夜间睡眠时的平均血氧饱和度、最小血氧饱和度、3%血氧饱和度下降指数、呼吸性事件总指数及自发微觉醒总指数均有明显改变,二者差异均具有统计学意义(P<0.05).变化最显著的为3%血氧饱和度下降指数,高海拔地区与低海拔地区分别为13.5±5.4和2.2±0.9,前者是后者的5倍多. 其次为呼吸性事件总指数和自发微觉醒总指数,分别为高海拔9.9±4.1和51.5±13.6, 低海拔4.3±2.3和29.6±6.6. 平均血氧饱和度与呼吸性事件指数和自发微觉醒指数之间存在负相关(r=-0.713, -0.785, P<0.05),3%血氧饱和度下降指数与呼吸性事件指数和自发微觉醒指数之间存在正相关(r=0.717, 0.625, P<0.05). 结论:高海拔地区外训官兵的睡眠状况较差,缺氧可能是主要原因,合理给氧可能是改善睡眠状况的有效途径.     

细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72 h亚组,每亚组各6只鼠.在预定时间点进行HE染色观察组织学变化;TUNEL法检测CA1区细胞凋亡的动态变化规律;免疫组织化学方法研究ERK的表达特征.结果:MCAO后海马神经元存活数量较假手术组明显减少;凋亡细胞大量出现,以48 h为高峰;MCAO后3 h,磷酸化ERK在局灶性脑缺血大鼠脑组织中显著升高,6 h达到最高峰,72 h恢复到正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡过程.     

脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其的影响。方法雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4ml、和脑心通0.48g/kg(4ml生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组较对照组显著增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。