显微外科治疗嗅沟脑膜瘤

为了进一步提高嗅沟脑膜瘤的手术疗效。方法：回顾性分析总结了２１例嗅沟脑膜瘤的临床资料。结果：本组均采用显微外科技术,肿瘤全切除２０例,次全切除１例,无手术死亡,随访疗效满意。     

显微手术治疗巨大哑铃型三叉神经鞘瘤

目的：总结巨大哑铃型三叉神经鞘瘤的诊断和治疗经验。方法：回顾性分析１９９４年５月～１９９７年９月收治的７例骑跨于中后颅窝的哑铃型三叉神经鞘瘤的临床资料。结果：三叉神经鞘瘤病人的临床表现多不典型,诊断主要依靠ＣＴ及ＭＲＩ,７例中肿瘤全切除６例,次全切除１例,无手术死亡。结论：显微手术切除三叉神经鞘瘤是最佳的治疗方法。三叉神经鞘瘤的手术入路,应根据肿瘤的具体部位、大小及其发展的方向而选择。骑跨于中后颅窝巨大的三叉神经鞘瘤可采取硬膜外－经硬膜－天幕入路或分期手术,分别取小脑脑桥角（ＣＰＡ）入路和颧颞下入路。     

Notch信号通路与脑肿瘤

Notch信号通路是一个既简单而又复杂的信号通路,且在多个物种中表达。Notch信号对于细胞的生长发育具有广泛的多样化的影响,可促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡。Notch信号通路也与其他关键性的癌通路有较多的相互作用,与一些人类肿瘤的发生发展相关。对于不同的肿瘤,Notch信号既具有促癌作用,也具有抑癌作用。另外,Notch信号对于同一肿瘤的不同级别或不同发展阶段所起的作用也可能不同。经研究表明Notch信号在一些脑肿瘤(脑胶质瘤、髄母细胞瘤、神经母细胞瘤、脑膜瘤)中异常表达,且与这些脑肿瘤的发生发展相关,为脑肿瘤的治疗提供了一个新的有希望的治疗靶点。     

PTEN基因转染的胶质瘤细胞对γ刀照射敏感性的变化

目的:观察转入正常PTEN基因的胶质瘤细胞经γ刀照射后生长能力及黏附力的改变,探索PTEN基因对胶质瘤细胞放射敏感性的影响.方法:以RT-PCR方法体外扩增PTEN全长基因,与质粒pcDNA3.1连接,构建重组真核载体pcD-NA3.1-PTEN,并用之转染PTEN失活的U251细胞(人胶质母细胞瘤细胞系),用48 h的半数致死剂量(中心剂量和周边剂量分别为9.00和4.50 Gy)进行γ刀等中心照射,并采用MTT法和纤维粘连蛋白黏附实验观察照射前后细胞的生长及黏附力改变.结果:空载体转染组与未转染组照射前后细胞存活率和黏附率均无显著性差异,而PTEN基因转染的细胞存活率及黏附率在照射前后均显著低于空载体转染组及未转染组(P＜0.01),且照射后下降程度更加明显.结论:PTEN基因转染的胶质瘤细胞对于γ刀照射的敏感性提高.     

Chiari畸形的分型和显微手术治疗方式的选择

目的：探讨Chiari畸形分型和不同显微手术方式的疗效。方法：根据临床表现和影像学特征将76例Chiari畸形分为三型,A型、B型和C型;根据不同分型采用不同显微神经外科手术治疗,术后应用Tator标准进行评定,观察不同手术方法术后的效果。结果：不同类型的Chiari畸形,采用不同显微手术方式,获得满意效果。73例病例手术后好转56例（76.7%）,稳定11例（15.1%）,恶化6例（8.2%）,总有效率达91.8%,无死亡病例。结论：根据临床表现和影像学特征将Chiari畸形分型有助于选择不同显微手术方式,获得较好的效果;在Chiari畸形手术中,显微技术能够减少重要神经和血管损伤,减少并发症。     

缺血预处理通过抑制炎症反应减轻缺血性脑损伤

目的:探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制.方法:以成年雄性SD大鼠为研究对象,短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型,线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积,测量缺血脑组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的转录活性,免疫印迹法检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积,减轻MPO活性,抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-α的分泌.结论:缺血预处理减轻缺血性脑损伤,其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关.     

黄芩苷减少海人酸诱导的小鼠海马神经细胞死亡

目的探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠海马氧化损伤和神经细胞死亡的影响。方法 ICR小鼠36只随机分为海人酸模型组、黄芩苷治疗组和对照组,每组12只。建立小鼠海人酸癫痫持续状态模型,致痫24 h后检测各组海马组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量和神经细胞死亡的程度(NISSL染色)。结果与对照组相比,海人酸模型组小鼠海马GSH含量和SOD活力显著下降,MDA量增加,存活神经元减少(P0.05)。与海人酸模型组相比,黄芩苷治疗组小鼠海马组织GSH含量和SOD活力显著增加,MDA量减少,存活神经元显著增加(P0.05)。结论黄苓苷治疗可显著改善海人酸诱导的海马GSH含量和SOD活力的下降,减少海人酸诱导的海马脂质过氧化和神经细胞死亡。     

姜黄素神经保护作用与癫痫

神经保护是预防和治疗癫痫的有效方法。在癫痫防治中具有重要意义。姜黄素是一种抗氧化剂,具有神经保护和抗神经褪变等作用。近来研究发现姜黄素具有抗癫痫作用,其机制主要与其神经保护作用相关。本文对姜黄素在几种不同癫痫模型中作用的研究作一综述。     

AA861 对胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨5-脂氧合酶抑制剂AA861对胶质瘤U251细胞增殖及凋亡的影响.方法:用含有不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)AA861的培养液培养胶质瘤U251细胞,绘制细胞生长曲线;倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞抑制率;AO/EB荧光染色测定细胞凋亡率;Caspase-3活性检测试剂盒检测AA861干预后细胞内Caspase-3活性变化.结果:生长曲线及MTT法显示AA861对U251细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖效应;在倒置相差显微镜下,AA861诱导细胞发生凋亡形态学变化;AO/EB荧光染色显示细胞凋亡率在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P＜0.05),呈剂量和时间依赖效应;Caspase-3活性在不同时间点及不同浓度下差异有统计学意义(P＜0.05),呈剂量和时间依赖效应.结论:AA861能够抑制U251细胞的增殖,并通过Caspase-3途径诱导细胞凋亡.     

白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨PI3K/Akt信号通路在白藜芦醇减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 将48只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇组、LY294002组（Akt抑制剂）,每组12只。利用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,造模后24 h进行大鼠神经功能损伤评分和检测脑梗死体积、脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性,免疫印迹法检测脑组织p-Akt、t-Akt的表达水平,ELISA法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量均明显增高（P<0.05）,缺血脑组织p-Akt表达水平也明显增高（P<0.05）;与模型组相比,白藜芦醇显著降低大鼠神经功能损伤评分、脑梗死体积、缺血脑组织MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也显著降低缺血脑组织p-Akt表达水平（P<0.05）;脑室内注射LY294002,显著抑制白藜芦醇的这些作用（P<0.05）。结论 白藜芦醇通过激活PI3K/Akt信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。