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目的:观察不同数目LAK细胞对小鼠连续多次穴位注射其免疫功能的变化,为临床应用提供客观依据。方法:30只小鼠随机分组,每组10只,设为对照组(生理盐水组),低剂量组(LAK细胞5×10~6/ml)和高剂量组(LAK细胞5×10~7/ml)。用另10只小鼠制备LAK细胞,用LAK细胞分别对2组小鼠足三里、肝俞穴位注射,每个穴位0.02ml,1次/日,连续7天,对照组注射生理盐水,注射穴位、实验相同。结果:LAK细胞低剂量组,小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组,NK细胞杀伤活性,从对照生理盐水组37±2.0%增高到51±2.5%,NKCF水平从35.61%增高到48±6.3%,IL-2活性从0.3±0.07增高到0.6±0.14,经统计学处理有显著性差异。LAK高剂量组小鼠免疫功能明显高于低剂量组,NK细胞杀伤活性从低剂量组的51±2.5%增高到77±5.4%,NKCF水平从48±6.3%增高到66±10%,IL-2活性从0.6±0.14增高到1.0±0.07,经统计学处理具有显著性差异。结论:LAK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能,高剂量组明显优于低剂量组。 相似文献
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乙型肝炎患者血液HBV-DNA水平与抗原抗体模式关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨乙型肝炎HBV-DNA水平与抗原抗体模式的关系以及瑚BeAg与HBV-DNA之间量的相关性,为乙型肝炎诊治提供科学依据。方法 对346例住院的各型乙型肝炎患者进行定量或半定量HBV血清学标志物和HBV-DNA定量的检测。结果 共发现抗原抗体模式12种,除了HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性及HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性的常见模式外,还出现了常规检查未能发现的抗原抗体模式。HBeAg和HBV-DNA定量基本一致,但HBeAg阴性组中,HBV-DNA阳性者占30.91%(34/110);HBV-DNA阴性组中,HbeAg阳性占41.54%(54/130)。结论 临床上不能仅根据抗原抗体模式或HBV-DNA来判断乙型肝炎病毒复制程度及其传染性的强弱,同时行HBV血清学标志物和HBV-DNA的定量检测更能反映病毒的复制程度。 相似文献
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记者:方教授,今天我想请您读一下关于慢性乙肝的治疗,因为迄今尚无治疗慢性乙肝的特效药,如何进行规范性治疗呢?方教授:首先要讲目前我们治疗慢性乙肝的目标是防止肝硬化与肝癌,如何防止呢?根据国内外循证医学的证据,慢性乙肝发展为肝 相似文献
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血小板衍生生长因子对慢性重型肝炎预后评估的临床意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过观察慢性重型肝炎患者经血浆置换或血液滤过并综合治疗前后 ,血小板衍生生长因子、肝功能变化及临床表现的变化 ,探讨血小板衍生生长因子变化在慢性重型肝炎预后评估中的临床价值。方法 慢性重型肝炎患者随机分为治疗组和对照组 ,治疗组分为血浆置换 +综合基础治疗组 2 5例 ,血液滤过 +综合基础治疗组 1 8例 ,对照组 2 0例仅接受综合基础治疗。结果 慢性重型肝炎早、中期患者分别经血浆置换 +综合基础治疗和血液滤过 +综合基础治疗后 ,血清血小板衍生生长因子明显低于置换前血清血小板衍生生长因子含量 (P <0 .0 5 ) ,且随着病情的好转血小板衍生生长因子继续下降 ,晚期患者治疗前后无明显变化。经血浆置换后 ,总胆红素、结合胆红素明显下降 ,白蛋白、胆碱酯酶明显升高 ;置换后血小板衍生生长因子下降与总胆红素下降呈正相关 ,r =0 .70 ,P <0 .0 5 ,与直接胆红素下降呈正相关r =0 .5 6 ,P <0 .0 5 ,与白蛋白、胆碱酯酶上升呈负相关 ,r =- 0 .6 8,P <0 .0 5、r=- 0 .71 ,P <0 .0 5。血液滤过后血清血小板衍生生长因子明显下降 ,但肝功能无明显变化 ,对照组治疗前后血小板衍生生长因子含量无显著变化。结论 人工肝支持治疗 (血浆置换与血液滤过 )可使细胞因子血小板衍生生长因子下降 ,血小板 相似文献
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目的 通过人工肝支持治疗 (ALSS)重型肝炎 ,探讨各项检验指标含量变化的临床价值。方法 治疗组 4 0例予基础综合治疗的同时采取血液滤过 ,对照组 4 0例仅予基础综合治疗 ,检测两组患者的血清血小板衍生生长因子 (PDGF)、Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、层粘蛋白 (LN)、透明质酸(HA)的水平 ,并对两组结果作比较。结果 治疗组早、中期患者治疗前血清PDGF为 (12 2 84 5 0± 7882 0 0 ) pg/L ,PⅢP为 (2 6 0 6 2± 92 74 )pg/L ,LN为 (32 8 4 6± 2 2 0 4 6 ) pg/L ,HA为 (6 80 80±2 34 80 ) pg/L ;治疗后分别为 (74 92 5 0± 4 779 6 0 )pg/L ,(16 4 32± 5 2 78) pg/L ,(2 4 8 32±14 8 94 )pg/L ,(4 4 6 6 8± 15 8 38) pg/L ,前后比较均有显著性差异 (P <0 0 1) ,其中血清PDGF更加明显低于置换前含量 (P <0 0 1) ,且随着病情的好转PDGF继续下降。晚期患者治疗前后无明显变化。滤过后PDGF下降与PⅢP、LN、HA下降呈正相关 (r =0 70、r =0 5 6、r =0 6 7)。对照组治疗前后PDGF、PⅢP、LN、HA含量无显著变化。结论 血液滤过可使细胞因子PDGF、PⅢP、LN、HA下降 ,对减轻肝细胞的损伤、缓解肝纤维化的进程有积极作用。 相似文献
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乙肝病毒C基因启动子和前C/C基因变异与慢性乙肝发作及病情严重性的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(CP)和前C/C基因变异与无症状慢性HBV携带者(ASC)的肝炎发作及慢性乙肝病情严重性的关系。方法 通过PCR及其产物直接测序,检测4例ASC、27例慢性乙肝和3例慢性重型乙肝病人血清的HBVCP和前C/C基因序列,并定量检测HBV DNA。结果 (1)CP主要变异为nt1726-1730聚集变异(1726A→C、1727A→T、1730C→G)和nt17621764双变异(1762A→T和1764G→A)。前C区主要变异为1896G→A。C基因变异常使C蛋白aa5、13、27、60、87、97及130发生置换,(2)CP聚集变异与ASC首次肝炎急性发作有关,11例中,8例出现CP聚集变异。(3)CP聚集变异合并CP双变异的乙肝病人。临床上或表现为重型肝炎或迅速进展为活动性肝硬化,HBVDNA高水平,、HBeAg/抗HBe转换。结论 同前C/C基因比较,CP变异与慢性乙肝病人的临床表现可能更为密切。 相似文献
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拉米夫定对乙型肝炎病毒母婴传播的影响及安全性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价妊娠中期应用拉米夫定对HBV传播的影响及安全性,寻求最佳预防宫内传播的方法.方法 拉米夫定组57例孕妇于孕20~26周开始服用拉米夫定100 mg/d至分娩后,乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)组66例孕妇于孕28周开始使用HBIG 200 IU行宫内阻断治疗,2组新生儿出生均予主、被动联合免疫,观察新生儿宫内感染发生情况、抗病毒疗效及母婴异常情况,随访到婴儿1岁并分别在0、1、7、12个月龄时监测其血清HBV DNA、HBsAg和抗-HBs定量变化.数据行f检验和χ~2检验.结果 拉米夫定组孕妇于分娩前HBV DNA显著下降(t=18.72,P<0.05),转阴率为33.3%,肝功能异常者全部恢复正常.该组57例新生儿随访至1月龄时HBsAg或HBVDNA均阴性,宫内感染率为0,与HBIG组宫内感染率(15.2%)相比,差异有统计学意义(χ~2=9.40,P<0.05).2组婴儿1岁时的血清抗-HBS水平无差异(t=0.71,P>0.05),拉米夫定组HBV慢性感染为0,HBIG组10例宫内感染婴儿均为HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBV DNA阳性,2组孕妇及婴儿均未发现不良反应.结论 对于HBV水平较高孕妇,妊娠中期采用拉米夫定降低病毒含量,阻断HBV母婴垂直传播(宫内传播及产时传播)是行之有效的. 相似文献
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乙肝病毒C基因启动子变异与乙肝病情的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
研究乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(CP)变异与无症状慢性HBV携带者(AsC)肝炎发作及与慢性乙肝病情的关系。.通过PCR及其产物直接测序,检测4例AsC、27例慢性乙肝和3例慢性重型乙肝患者血清的HBV CP序列,并定量测定血清的HBV DNA。(1)CP主要变异为nt1726-1730聚集(1726A→C、1727A →T、1730C→G)和nt1762 1764双变异(1762A→T和1764G→A)。(2)CP聚集变与AsC首次肝炎 急性发作有关。11例中,8例出现CP聚集变异。且1例在AsC状态时无CP变异,肝炎发作时出现CP聚集变异。(3)CP聚集变异合并CP双突变的乙肝患者,表现为重型肝炎或迅速进展为肝硬化,HBV DNA高水平;HBeAg/抗HBe转移。CP聚集变异与AsC肝炎急性发作有关;CP聚集变异 与CP双变异同时存在,使慢性乙肝病情加重。 相似文献
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聚乙二醇干扰素α-2a对乙型肝炎病毒复制及肝纤维化指标的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察聚乙二醇干扰素α-2a对乙型肝炎患者病毒复制及肝纤维化的影响。方法治疗组30例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者予聚乙二醇干扰素α-2a 180μg皮下注射,每周1次。对照组42例患者予普通干扰素α-2a500万u皮下注射,隔日1次,疗程均为48周,治疗结束后再随访72周。荧光定量PCR检测HBVDNA,放射免疫法检测血清肝纤维化指标。治疗组有9例患者治疗前、后行肝组织活检。结果治疗结束时至治疗结束后72周,治疗组HBeAg和HBVDNA定量值均显著低于对照组;治疗结束和治疗结束后72周时,治疗组血清HBeAg转阴及转换率、HBVDNA转阴率分别为58.6%、51.7%、48.3%和51.7%、44.8%、41、4%,均显著高于对照组。治疗组有3例血清HBsAg转阴。且持续到治疗结束后72周。对照组无转阴者。治疗组9例患者治疗前肝组织中HBsAg及HBeAg分别有8例和6例阳性。治疗结束时分别为2例和3例;治疗前、后肝组织炎症分级、纤维化分期及胶原表达差异无统计学意义(均P〉0.05)。治疗结束时及结束后72周,治疗组血清HA、LN、ⅣC和Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)较治疗前显著改善,在治疗结束后72周时均显著低于对照组。结论聚乙二醇干扰素α-2a能持久有效地抑制HBV复制。改善血清肝纤维化指标。 相似文献