尼妥珠单抗联合三维适形放疗治疗局部晚期食管癌的Ⅱ期临床研究

食管癌仍是目前世界上主要的恶性肿瘤之一,占全球恶性肿瘤发病率的第8位,病死率第6位.对于局部晚期的食管癌,根治性手术切除的5年生存率大约为20％～25％,单纯放疗的5年生存率为8％～16％.近年来随着放疗技术的不断进步,同步放化疗作为局部晚期食管癌的标准治疗,使其5年生存率提高到20％～30％左右.然而,同步放化疗骨髓抑制、放射性食管炎等不良反应较重,并且晚期食管癌患者因为营养状况较差,身体虚弱,无法耐受同步放化疗.     

三维适形放疗联合长春瑞滨加顺铂同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的临床研究

目的评价三维适形放疗（3DCRT）联合长春瑞滨加顺铂同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及毒副反应。方法102例局部晚期NSCLC患者,实施3DCRT,计划照射剂量56～74．5Gy,2．0～2．5Gy／次,1次,d,50／周。同步行长春瑞滨加顺铂化疗,方案为放疗第1天起即同时开始化疗,化疗方案为长春瑞滨25mg／m^2,d1、8,顺铂25mg／m^2,d1～3,每21天重复,放疗后再采用该方案化疗,共计划完成4～6个疗程化疗。结果102例患者全部完成放疗,肺原发灶完全缓解（CR）为16．67％（17／102）,部分缓解（PR）为63．73％（65／102）,有效率为80．39％（82／102）,无变化（NC）和疾病进展（PD）分别为11．76％（12／102）和7．84％（8／102）。放射性肺炎发生率为48．04％（49／102）,放射性食管炎发生率为60．78％（62／102）,白细胞下降发生率为82-35％（84／102）。中位生存期16．6个月,Kaplan-Meier法推算1、2、4年生存率为61．76％、38．24％、17．64％。结论三维适形放疗联合长春瑞滨加顺铂同步化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌近期疗效及远期疗效较好,能明显提高患者的生活质量,不良反应能为大多数患者耐受,值得进一步研究。     

规范档案管理与规范卫生防疫工作初探

随着人们法制观念的增强和卫生监督体制的改革，卫生防疫工作与以往相比有了较大变化，一些服务项目由原来的以监督带动服务模式转变为以规范、优质、高效的服务来赢得用户的模式。因此如何规范工作、提高工作质量，成为各级防疫机构亟待解决的一大课题。在工作中我们探索用规范档案管理来规范整体工作的做法，收到了良好的效果，现总结如下。     

老年人用药存在的几大误区和用药基本原则

1．1自我诊断型有些老年人平时身体比较好，自我感觉头痛、感冒不愿去医院看病，就自我诊断，去药店买些治头痛和感冒的药吃一些，他不知道有时看来很见效，长此以往就会掩盖一些病情，造成更大的不良后果。我院每年春秋两季流感高发期都能收治由于自我诊断误吃头痛感冒、消炎药，造成危险进行急救的病例，所以提醒广大的医药工作者，对老年患者多进行劝说，老年人不能有小病无大事的想法，应去医院看病，正确及时得到治疗。     

原发性扩张型心肌病（DCM）并心房颤动时心电图特点（附32例）

原发性扩张型心肌病(DCM)是原发性心肌病中最多见的一种，其原因尚不清楚，多数学者主张综合性因素如感染特别是病毒性感染、自身免疫、环境影响等综合并发因素。     

自酸蚀和全酸蚀粘接系统对复合树脂修复术后敏感的影响

目的探讨自酸蚀及全酸蚀粘接系统对复合树脂充填术后敏感的影响。方法需行Ⅰ、Ⅱ类洞修复的患牙120颗,抽签法随机分为6组,每组20颗牙;常规预备洞型;各组分别使用自酸蚀粘接剂：FL．BOND、Adper Prompt、Clearfil SE BOND、Xeno、ONE-UP BONDF和全酸蚀粘接剂Prlmer＆Bond NT粘接,行复合树脂充填,术后1、7、30、90d复诊,评价术后敏感的发生率及敏感程度。结果术后敏感的发生率各组间无统计学差异;术后1、7d全酸蚀Primer＆Bond NT组术后敏感程度明显高于其他各自酸蚀组,各自酸蚀组问无明显差异;术后30、90d各组间术后敏感程度均无显著差异。结论全酸蚀粘接剂在术后7d内导致的术后敏感程度明显重于牙本质自酸蚀粘接剂,术后30d全酸蚀粘接剂与自酸蚀粘接剂均较少引起术后敏感。     

过氧化损伤及抗氧化能力时间动态变化与造血干/祖细胞衰老的相关性

目的 探讨增龄过程中小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+ HSC/HPC)过氧化损伤及抗氧化能力的动态变化与其衰老的关系.方法 C57BL/6J雄性小鼠分为幼年组(3～4周龄),青年组(2月龄),中年组(6月龄),中老年组(12月龄),老年组(18月龄).提取各组小鼠骨髓单个核细胞,免疫磁性吸附细胞分选法(MACS)分离纯化Sca-1+细胞群,WST法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,TNB显色法检测细胞总谷胱甘肽(GSSG+ GSH)含量,WST-1法检测超氧化物含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比,造血祖细胞混合集落培养比较各年龄组Sca-i+细胞形成集落能力.结果 总SOD活力值、GSSG+ GSH含量、超氧化物含量吸光度、MDA含量、SA-β-Gal阳性细胞百分比及混合集落形成率分别在幼年组为(27.51±1.11)U/g、(28.78±0.77)μmol/L、(0.114±0.005)、(2.06±0.54)nmol/mg、(2.26±0.65)％、(8.79±0.56);青年组为(38.23±3.50) U/g、(31.48±2.03) μmol/L、(0.109±0.005)、(0.81±0.35) nmol/mg、(9.08±2.74)％、(9.48±0.74);中年组为(28.85±0.65) U/g、(47.62±4.93) μmol/L、(0.133±0.002)、(2.69±0.62) nmol/mg、(11.58±0.89)％、(5.14±0.89);中老年组(12.67±0.89) U/g、(25.63±1.23) μmol/L、(0.151±0.009)、(11.44±1.19) nmol/mg、(35.34±2.50)％、(1.56±0.23);老年组为(17.52±1.27)U/g、(39.10±2.19) μmol/L、(0.141±0.005)、(7.06±0.95) nmol/mg、(15.76±1.23]％、(0.98±0.50).结论 随年龄增加Sca-1+ HSC/HPC的SA-β-Gal阳性细胞百分比逐渐增高,混合集落形成能力下降,SOD活性、GSSG+ GSH含量逐步降低,而超氧化物、MDA含量逐渐增加,提示在增龄过程Sca-1+ HSC/HPC过氧化损伤,抗氧化能力逐渐降低是造血干细胞衰老的可能机制之一.     

苍耳子药物血清对H4细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨苍耳子药物血清对人脑神经胶质瘤细胞(H4细胞)的毒性作用.方法 将日本大耳白兔分别于给药前灌胃生理盐水5 ml/ks(给药前对照组)及灌胃苍耳子药物血清3.6 g/kg(低浓度组)、7.3 g/kg(中浓度组)和15.0 g/kg(高浓度组),2h后从心脏抽血2 ml/kg,离心取血清冻存.对H4细胞给予给药前对照组血清、不同浓度苍耳子药物血清及5-氟尿嘧啶(阳性对照组)培养48 h后,用MTT法根据光密度值(OD)计算其对H4细胞的生长抑制率,用流式细胞仪检测其对H4细胞凋亡的影响.结果 对H4细胞分别给予低、中、高浓度苍耳子药物血清和5-氟尿嘧啶,细胞生长抑制率分别为43.21％、49.38％、69.13％和61.72％;其各OD值与给药前对照组OD值相比,差异均有统计学意义(P均＜0.01).流式细胞仪检测发现,在对H4细胞给予低、中、高浓度苍耳子药物血清后,H4细胞的凋亡率随给药浓度的增加而升高,分别为15.1％、22.6％和25.4％.结论 苍耳子药物血清对H4细胞分裂增殖具有明显的毒性和抑制作用.     

七氟烷吸入联合丙泊酚-芬太尼复合静脉麻醉用于小儿气管异物取出术的麻醉效果观察

目的探讨七氟烷吸入联合丙泊酚-芬太尼复合静脉麻醉应用于小儿气管异物取出术的麻醉效果。方法选取行气管异物取出术患儿45例,随机分为两组。观察组24例采用七氟烷吸入联合丙泊酚-芬太尼复合静脉麻醉,对照组21例采用丙泊酚复合芬太尼麻醉。观察手术前后相关指标的变化。结果两组患儿插气管镜后和清醒后平均动脉压、心率、呼吸频率均有所下降（P〈0．05）。观察组患儿术中呛咳、屏气及术后恶心呕吐、躁动的发生率低于对照组（P〈0．05）。且观察组的出入镜次数、手术时间以及麻醉恢复时间均短于对照组（P〈0．05）。结论七氟烷吸入联合丙泊酚-芬太尼复合静脉麻醉应用于小儿气管异物取出术效果显著,且安全有效．无严重不良反应发生,值得临床进一步推广研究。     

内啡肽基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症家系的遗传学分析

目的探讨ENG基因变异所致遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia, HHT)一家系的遗传学特征。方法选取在大理大学第一附属医院就诊的一个HHT家系3代共17人为研究对象。收集该HHT家系先证者的临床资料及家系患病情况。应用全外显子组测序技术对先证者进行疑似致病基因筛选, 应用Sanger测序进行家系验证。结果先证者及母亲有反复鼻出血、皮肤黏膜毛细血管扩张表现, 先证者及其母亲、女儿和表弟胸部增强CT提示存在不同程度的肺动静脉畸形。全外显子测序结果显示先证者携带ENG基因c.579₅99del非移码缺失突变, Sanger测序显示其母亲、女儿和表弟携带相同的变异。结论 ENG基因c.579₅99del突变可能是导致该家系HHT的遗传学基础。