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目的 探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆(vascular dementia,VaD)小鼠海马Akt和口糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)蛋白表达.方法 48只健康雄性C57B1/6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,每组16只.模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型,假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断,正常组不接受任何处理.术后4周利用水迷宫实验和跳台实验观测各组小鼠行为学改变,采用HE染色观察海马组织病理学变化,采用蛋白质印迹法检测海马Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达.结果 水迷宫实验中,模型组学习阶段和记忆阶段游完全程时间延长(学习阶段:F=19.389,P＜0.05;记忆阶段:F=27.929,P＜0.05),错误次数增加(学习阶段:F=7.228,P＜0.05;记忆阶段:F =21.189,P＜0.05);跳台实验中,模型组小鼠学习阶段反应时间延长(F=19.162,P＜0.05)、错误次数增加(F=6.562,P＜0.05),记忆阶段潜伏时间缩短(F=10.634,P＜0.05)、错误次数增加(F=12.890,P＜0.05).同时,HE染色显示模型组海马CA1区神经元减少,神经胶质细胞增生;p-Akt(Ser473)(F=37.849,P＜0.05)和p-GSK3β(Ser9)(F=67.725,P＜0.05)蛋白表达在术后4周较假手术组显著上调,而各组间Akt(F=1.004,P＞0.05)和GSK3β(F=0.329,P＞0.05)总蛋白表达无显著差异.结论 反复双侧颈总动脉闭塞可造成小鼠学习记忆障碍,海马组织受损严重.磷酸化Akt和GSK3β表达可能参与了VaD的机制. 相似文献
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目的探讨老年格林-巴利综合征的临床特征,以减少误诊误治。方法对1例伴明显腹胀、排便障碍的格林-巴利综合征的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果本例为82岁男性患者,因双下肢进行性麻木、无力10 d,伴腹胀、尿便障碍7 d就诊。外院曾考虑为脊髓炎?入院后行四肢神经电图、腰椎MRI、腰椎穿刺等检查明确诊断为格林-巴利综合征,予丙种球蛋白冲击治疗后症状好转出院。结论以严重自主神经功能受损为主要表现的老年格林-巴利综合征少见,临床应注意鉴别诊断,以避免误诊误治。 相似文献
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<正>患者,女,46岁。主因头晕1年,逐渐加重伴四肢活动不利3个月入院。患者入院前1年无明显诱因出现头重脚轻、头晕,逐渐加重,近3个月出现行走不稳,向两侧偏斜,双下肢乏力。逐渐发展至双上肢,持物不稳,无言语不清、吞咽困难、饮水呛咳等,当地医院以"脑供血不足"给予对应药物治疗后症状仍逐渐发展,遂来我院。既往体健,曾有10余年农药接触史。查体:T 36.4℃,P 76次/min,R 19次/min,BP 120/90 mm Hg,心、肺、腹检查均(-)。神清语利,双眼左视水平眼震,余颅神经(-), 相似文献
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目的：分析格林-巴利综合征（GBS）在河北省石家庄地区新乐市的流行病学趋势并比较与欧美的异同。方法：对1975-1995年河北省新乐市GBS发病率、季节及年龄分而进行研究。结果：这一地区的年均发病率为0.58/10万，21年间的长期发病率有显著的波动，出现了两个流行高峰和一个流行周期，发病有明显的夏秋季的季节性和周期性地区丛集现象，具有青少年高发的特点。结论：这些不同于欧美GBS的流行病学特征提示这一地区的GBS可能主要由一种传染性因子所致。GBS可能是一些传染因子在个别被感染者中产生的一个“副产品”。 相似文献
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患者 ,女 ,2 9岁 ,农民。主因左侧肢体无力 15年 ,四肢无力 3个月入院。该患者缘于 15年前无明显诱因出现左侧肢体无力 ,可以持物 ,左下肢轻度跛行 ,冬天时症状加重 ,伴四肢末梢瘙痒、疼痛。在当地医院检查 ,诊断为“先天性小脑萎缩” ,此后还曾疑诊为“脊髓灰质炎后遗症” ,未作具体治疗。 3个月前“感冒”后出现双侧肢体无力 ,活动受限 ,左侧肢体症状较右侧重 ,且于受寒时更加明显 ,而于气候温暖时症状相对较轻。否认头晕、头痛、喷射性呕吐及意识障碍等症状。在当地县医院行头颅ＣＴ检查示“松果体占位病变” ,头颅ＭＲＩ检查示颅后窝异… 相似文献
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自1978年Campbell等在视觉生理研究基础上提出用CAM视刺激仪治疗弱视以来国内使用各种方法亦有报导。我院自1985年开始使用石家庄弱视儿童福利中心制作的系列家用儿童弱视治疗器使弱视儿童在医生指导下家庭治疗,定期复查,经2年2个月随访观察疗效满意,现报告如下。对象及方法 相似文献
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