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791.
792.
目的 研究缬沙坦、螺内酯以及两者联用逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌肥厚中血浆肾上腺髓质素(ADM)和醛固酮(Ald)的变化.方法 12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即对照组、缬沙坦组、螺内酯组、两者联用组,每组各8只,另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照组.尾套法测血压,1次/周,4月后处死大鼠,测定左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法测血浆ADM和Ald水平.结果 与SHR对照组血压(200±20)mm Hg比较,螺内酯组(159±20)mm Hg,缬沙坦组( 140±20)mm Hg,联用组( 132±20)mm Hg;各用药组经12周治疗后LVMI、MCC、CVF均有明显降低(P均<0.05~0.01).缬沙坦组血浆Ald水平稍降低[(350.5±34.8)pg/mL,P>0.05]出现Ald逃逸现象,螺内酯组下降明显[(310.6±30.6 )pg/mL,P<0.05],联用组能更明显地降低血浆Ald[(260.4±60.1 )pg/mL,P<0.05].血浆ADM水平在各组均有不同程度的下降,但仍然显著高于WKY组(P<0.05或P<0.01).结论 (1)在SHRs中长期应用AT-1受体拮抗剂可引起血浆Ald逃逸;(2)缬沙坦和螺内酯联合应用逆转高血压左心室肥厚.因为其降低血Ald水平,因此优于单用缬沙坦.(3)ADM作为一个抗重塑的自分泌和(或)旁分泌因子,在左室肥厚消退的情况后有所降低,但仍处于一种较高水平; 相似文献
793.
目的研究四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对抗小鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的预防作用机制.方法采用小鼠动态吸入PFIB周身暴露染毒装置对实验小鼠进行染毒,应用电泳泳动分析法(electrophoretic mobility shift assays,EMSA)检测肺组织核因子-kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达情况;采用RIA检测血清中IL-1β、IL-8的含量变化.结果 PFIB吸入染毒后,肺组织内NF-κB的表达明显高于正常组,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著抑制NF-κB的表达;小鼠血清中IL-1β、IL-8的含量在PFIB染毒后显著升高,染毒前30 min PDTC(120 mg/kg)预防可以显著地抑制这种升高.结论 PDTC对小鼠PFIB吸入性肺损伤具有预防作用可能是基于其对NF-κB的抑制,进而抑制前炎症细胞因子IL-1β、IL-8等的过度表达,从而抑制了过度炎症的进一步发展. 相似文献
794.
目的探讨碱烧伤后不同时期角膜新生血管的表达,研究三氧化二砷(AS2O3)对角膜新生血管形成的影响。方法日本大耳白兔48只,碱烧伤法建立兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)动物模型,随机分成1、2、3、4四组。实验组(1、2、3组)分别给予0.1 ml、0.3 ml、0.5 ml的AS2O3结膜下注射;对照组(4组)给予生理盐水0.3 ml结膜下注射,检测烧伤后第7、14、28天角膜组织中新生血管面积,HE染色法检测烧伤后第7、14、28天角膜组织中新生血管的表达。结果兔角膜碱烧伤后,1组,2组,3组,4组碱烧伤后角膜新生血管面积,第7天时分别为(44.12±20.90),(29.32±17.32),(16.03±8.07),(53.86±20.60);第14天时分别为(67.19±35.20),(51.82±31.60),(24.25±11.26),(128.31±40.10);第28天时分别为(49.22±9.90),(32.42±9.97),(11.81±9.04),(78.15±35.13)。以HE染色法检测1组,2组,3组,4组烧伤后角膜组织中新生血管的表达,第7天时分别为(1.8±0.74),(1.1±0.77),(0.5±0.41),(4.8±0.67);第14天时分别为(3.3±0.74),(2.9±0.73),(1.5±0.8),(6.6±0.68);第28天时分别为(1.4±0.90),(0.9±0.41),(0.2±0.64),(2.8±0.72)。结论 AS2O3可抑制碱烧伤后角膜新生血管的形成,其抑制作用与浓度呈正比。 相似文献
795.
免疫系统包括固有免疫和适应性免疫,固有免疫是生物体在长期的种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。固有免疫细胞通过PRR识别内源性和外源性危险信号分子,PRR包括TLR、NOD样受体(NOD-like receptor, NLR)和C型凝集素受体(C-type lectin receptor, CLR)等,其中NLR中的NLRP3炎症小体作为炎症反应的核心,与包括血液系统肿瘤在内的许多恶性肿瘤的发生与发展联系密切。该文就NLRP3炎症小体与淋巴瘤、白血病、骨髓增生异常综合征和多发性骨髓瘤的关系的最新研究进展作一综述。 相似文献