镉对巨噬细胞毒性及DNA损伤作用的研究

应用ＭＴＴ 比色、琼脂糖凝胶电泳方法研究氯化镉对小鼠腹腔巨噬细胞（ ＭΦ） 的毒性及ＤＮＡ 的损伤作用。结果表明,染毒６ 小时,氯化镉对ＭΦ活性产生抑制效应,染毒２４ 小时,抑制效应最大;镉浓度与ＭΦ活性抑制率之间存在剂量反应关系。染毒２４ 小时,镉浓度为１０ 、２０ 、４０ 、８０μｍｏｌ／Ｌ时,ＭΦＤＮＡ 电泳呈现“梯子”条带（ 凋亡特征） ;镉浓度为１６０ 、３２０μｍｏｌ／Ｌ 时,ＤＮＡ 电泳呈现“膜”状（ 坏死特征） 。本研究提示,氯化镉可抑制离体ＭΦ的活性,而且可引起ＤＮＡ 的降解,不同浓度的氧化镉引起ＭΦ损伤的方式不同。     

镉对巨噬细胞分泌功能影响的研究

为探讨镉对免疫系统抑制的机理,研究镉对小鼠腹腔巨噬细胞分泌生物活性介质的影响。结果发现,５．０μｍｏｌ／Ｌ及１０μｍｏｌ／Ｌ的镉,可减少巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α及氧化氮的量,但提高其分泌前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的量,这可能是其发挥免疫抑制作用的机制之一,本研究结果还为寻找镉暴露人群敏感的生物标记提供了参考。     

米非司酮对子宫内膜作用的研究进展

米非司酮 (mifepristone)是孕激素拮抗剂 ,它对子宫内膜的影响随着用药持续时间不同而差异明显 :短时间应用 ,子宫内膜发育滞后或萎缩 ,长时间尤其是较大剂量时 ,子宫明显增大 ,内膜增生。因此 ,长期应用应注意米非司酮的安全性     

甲状腺激素水平及胰岛细胞功能在新生儿缺氧缺血性脑病中变化及意义

缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathv,HIE)是新生儿窒息的严重并发症,也是新生儿期常见的中枢神经系统疾病之一.     

涉及人类受试者研究的伦理指南

在研究工作中,泛美卫生组织(PAHO)设法保证其涉及的任何研究计划都遵守国际伦理指南.     

小儿腹泻的推拿治疗及护理体会

小儿腹泻是一种常见病，一年四季都可发生，尤以夏秋两季为主，其中非感染因素所致及感染因素中病毒感染引起者，西医往往缺乏有效的药物治疗，而推拿配合良好的护理治疗却有独到之处。自2000年10月以来笔者治疗、护理腹泻患儿30例，疗效满意，现报道如下。     

食管癌中CD44 V5和nm23-H1基因表达及意义

目的 :探讨CD4 4V5,nm2 3 H1 的基因产物表达与食管癌临床病理及预后的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法对 85例食管癌标本进行CD4 4V5和Nm2 3 H1 的基因产物测定 ,并对其中 50例患者术后随访 3年。结果 :①CD4 4V5在食管癌中的阳性表达率为 61 .2 % ,Nm2 3 H1 在食管癌中的阳性表达率为 57.6 %。②在食管癌中CD4 4V5的过表达和Nm2 3 H1 的低表达与食管癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床TNM分期及预后相关 (P<0 .0 5) ,而与食管癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型均无相关性 (P >0 .0 5)。③在食管癌中 ,CD4 4V5和Nm2 3 H1 的表达呈负相关 (r=- 0 439,P <0 .0 1 ) ,且CD4 4V5的过表达伴有Nm2 3 H1 低表达者发生淋巴结转移的可能性大 (P <0 .0 1 )。结论 :CD4 4V5和Nm2 3 H1 在食管癌中的不同表达与食管癌的淋巴结转移及预后显著相关。CD4 4V5、Nm2 3 H1 的不同表达在食管癌淋巴结转移中可能起协同作用 ,可为临床预测食管癌淋巴结转移及评估预后提供重要的参考指标     

9招预防心脏性猝死

最近，天气越来越热，心脏病突发的例子也时有发生，不仅体弱的老人容易出现危险，很多中年人甚至二三十岁的年轻人也有可能出现这样的问题。专家提醒，夏季要留心自己的身体状况，重视心脏性猝死早期出现的症状和体征才能安全度夏。     

维生素C、维生素E、硒与镉联合作用对LLC-PK1细胞脂质过氧化的影响

[目的]研究氯化镉(CACl2)及其分别与维生素C(VitC)、维生素E(VitE)、硒联合作用对猪肾近曲小管上皮(LLC—PKl)细胞增殖、脂质过氧化及抗氧化酶的影响。[方法]实验设对照组、镉组、镉 Vitc组、镉 VitE组和镉 硒组。以四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测LIE—PK,细胞活力的变化，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力，以催化还原性谷胱甘肽(GSH)速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)含量。[结果]不同浓度cdcl2(0—100μmol／L)作用于LIE—PK1细胞12h，细胞存活率随CAC12浓度升高而下降，呈剂量一反应关系；VitC 镉组、vitE 镉组、硒 镉组分别与单独加镉组相比均可显著提高LIE—PK,细胞存活率；10—40pmol／L(ktCl2作用LLC—PK，细胞12h后的培养液上清MDA含量明显增加，与对照组相比差别有显著性。同时，CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH—Px活力较对照组相比显著性升高；硒 镉组细胞培养液上清MDA含量与镉组相比有显著性下降。[结论]镉对LIE—PKl细胞增殖有明显的抑制作用；镉可引起LIE．PK1细胞脂质过氧化，是导致肾细胞毒性机制之一；硒对镉引起的ILC—PK。细胞的脂质过氧化有一定的拮抗作用。