四逆散证病机探微

大量临床实践表明,四逆散确能调和肝脾,用于肝脾不调所致的各种病症。从四逆散诸证与肝脾不调的关系以及四逆散的配伍关系入手,分析四逆散的病机,认为四逆散证病机虽为少阴阳郁,但与肝脾不调的病机变化并不矛盾,两者之间存在着内在联系。     

浅析《处方管理办法》实施中存在的问题

为规范处方管理,提高处方质量,促进合理用药,保障医疗安全,国家卫生部制定的《处方管理办法》（以下简称《办法》）自2007年5月1日起执行。《办法》比2004年9月1日实施的《处方管理办法（试行）》更为完善,其法治性和权威性也明显提升,《办法》的实施,将使我国医疗活动中的处方管理更加法制化、规范化,在很大程度上限制了处方管理中的不良行为。《办法》对处方管理的一般规定、处方权的获得、处方的开具、处方的调剂、监督管理、法律责任等作出了明确规定,特别是“通用名开处方、处方点评制度、设立基本用药供应目录和药品处方集”等,使规范医疗行为更加具体化。但在《办法》的具体实施过程中发现仍存在一些问题值得进一步探讨和商榷。     

二00八年全军卫生工作安排（摘要）

《二00八年全军卫生工作安排》已于近日印发部队，《安排》从扎实搞好卫生服务保障、积极推进卫生改革创新、切实加强部队卫勤保障能力建设、进一步强化卫生科学管理等方面对新年度全军卫生工作进行了部署。本刊现予以摘要刊登，供学习参考。     

华枝睾吸虫病并发症的超声诊断

目的探讨华枝睾吸虫病并发症的超声诊断征。方法分析323例华技睾吸虫病并发症的临床资料，对比分析各组并发症的超声图像。结果华枝睾吸虫病并发症与感染史相关，并发肝硬化时以肝左叶肿大、肝内胆管回声改变和门静脉流速及流量减低为主要声像，并发感染时在声像图上与对照组比较仍以肝内胆管回声改变为主要特点。结论肝内胆管回声改变、胆囊肿大和肝左叶肿大为华枝睾吸虫病并发症的共同声像征。     

腺病毒介导的Vasostatin基因对血管内皮细胞的作用

目的研究腺病毒介导的Vasostatin基因对体外培养的血管内皮细胞增殖及凋亡的作用.方法采用MTT法观察Vasostatin基因对人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖的影响.采用透射电镜、TUNEL与Hoechst33258双重荧光染色、流式细胞仪AnnexinV/PI双染法,检测腺病毒介导的Vasostatin基因作用后人脐静脉血管内皮细胞的凋亡.结果Ad-Vasostatin(MOI分别为25和50)作用72 h后,ECV304细胞数显著少于PBS组和Ad-lacZ组(P＜0.05);透射电镜下及TUNEL/Hoechst33258双重荧光染色,ECV304细胞出现典型的凋亡形态学改变.以MOI为50的Ad-Vasostatin处理ECV304细胞72 h后,细胞凋亡率为(15.70±0.84)%,PBS组为(2.54±0.83)%,Ad-lacZ组为(2.34±0.79)%,三组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论腺病毒介导的Vasostatin基因可显著抑制人脐静脉血管内皮细胞ECV304的体外细胞增殖,同时对人脐静脉血管内皮细胞的凋亡具有诱导作用.     

医学图像融合技术的研究

利用图像融合技术,将不同模态的医学图像有机地结合在一起,可以充分利用各种医学图像的优点,为临床诊断和治疗提供帮助.本文主要介绍了医学图像融合技术的基本概念、发展情况、常用方法及面临的困难等,并对医学图像的研究前景作了预测.     

碱性成纤维细胞生长因子对卵巢癌CAOV3细胞cyclin D1及GADD153表达的影响

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对人卵巢癌CAOV3细胞细胞周期调节蛋白cyclin D1 及GADD153表达的影响，探讨bFGF促进人卵巢癌CAOV3细胞增殖、抑制凋亡的信号机制。方法:利用无血清饥饿诱导卵巢癌CAOV3细胞凋亡。分为对照组、bFGF组。分别应用MTT、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳观察 25、50、75 μg/L bFGF对CAOV3细胞增殖率、细胞周期及细胞凋亡的影响。利用Western blotting检测bFGF对CAOV3细胞cyclin D1、GADD153以及转录因子（c-Fos、c-Jun）表达的影响。结果:与对照组相比，bFGF呈剂量依赖性加速CAOV3细胞细胞周期进程，促进细胞增殖，抑制饥饿诱导的凋亡（P＜0.01）；呈时间依赖性促进cyclin D1、c-Fos、c-Jun，抑制GADD153蛋白表达（P＜0.01）。结论:bFGF可能通过上调cyclin D1、c-Fos、c-Jun，下调GADD153表达促进细胞增殖，抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡。     

浅议中药胶囊剂的吸潮与防潮

通过分析中药胶囊吸潮的途径,介绍中药胶囊防潮的常用方法及新技术应用。     

Vasostatin基因重组腺病毒载体的构建及其对胰腺癌生长的抑制作用

目的以复制缺陷型腺病毒为载体,构建vasostatin基因重组腺病毒,并观察其对胰腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法以人肌肉cDNA文库为模板应用PCR的方法扩增出vasostatin的DNA片断,定向插入腺病毒穿梭质粒pshuttle-CMV经酶切、测序鉴定正确后,电穿孔法将重组穿梭质粒转化E. coli BJ5183-AdEasy-1感受态细菌,行细菌内同源重组.将抗性筛选和酶切鉴定正确的重组质粒pAd-CMV-vasostatin转染293细胞进行包装.病毒扩增纯化后,病毒感染人胰腺癌细胞,RT-PCR和Western印迹法检测vasostatin的表达状况.复制人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,瘤内注射107pfu pAd-CMV-vasostatin、108pfu pAd-CMV-LacZ及PBS,观察移植瘤的生长曲线及瘤重.结果PCR产物电泳后可见长度为560bp左右的目的条带;酶切及测序鉴定表明穿梭质粒pshuttle-CMV中插入了vasostatin的DNA片断;卡那霉素抗性筛选及Pac Ⅰ酶切鉴定证实腺病毒重组质粒pAd-CMV-vasostatin构建成功;转染293细胞7天后观察到细胞病理学效应出现.PCR鉴定表明重组腺病毒中含有vasostatin片断.RT-PCR和Western印迹法证实vasostatin mRNA及蛋白的表达.治疗后3周pAd-CMV-vasostatin组移植瘤的体积及瘤重均显著小于pAd-CMV-LacZ组及PBS组.结论含有vasostatin基因的重组腺病毒构建成功,并可显著抑制人胰腺癌裸鼠移植瘤的生长.