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21.
IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨C D4 TG F-β,C D8 TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4 T、C D8 T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4 TG F-β、C D8 TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4 TG F-β(15.50±0.15)%、C D8 TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4 TG F-β,C D8 TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4 TG F-β(7.61±0.09)%、C D8 TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4 TG F-β、C D8 TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。 相似文献
22.
老年单纯收缩期高血压患者脉压增大的机制、意义和治疗进展 总被引:3,自引:1,他引:2
流行病学调查表明,老年人高血压患者中50%以上表现为单纯收缩期高血压(ISH)和脉压(PP)增大.收缩压(SBP)升高及PP增大与心血管疾病(CVD)之间存在独立而显著的相关性,是CVD独立的预测因子.随着对血管病变的深入了解,认识到动脉增厚变硬、弹性减退是ISH患者主要的发病机制,这种结构及功能病变与CVD的发生有关.合理的研究治疗目标应该在控制血压的同时改善或逆转血管病变,从而进一步减少心脑血管并发症. 相似文献
23.
本文提出了我国医疗器械产业中数字化技术发展中存在的主要问题,并分析了问题产生的原因。 相似文献
24.
25.
胃癌组织p16基因蛋白表达的意义 总被引:9,自引:4,他引:5
目的 检测 p1 6基因蛋白在胃癌组织、癌旁组织中的表达及其分布特点 ,分析其与胃癌临床病理学特征及预后的关系 .方法 采用 S- P免疫组织化学法对 53例胃癌组织及 35例癌旁组织进行 p1 6蛋白的定位观察 .结果 各病理类型胃癌组织、癌旁组织均有 p1 6基因蛋白表达 .阳性率分别为 62 .3% (33/53)和 88.6% (31 /35) ,阳性细胞的棕黄色颗粒主要位于细胞核 .胃癌 p1 6基因蛋白表达与性别、年龄、肿瘤部位在统计学上无差异 (P>0 .0 5) ;而与组织学类型、病理分级、淋巴结转移、临床病理分期在统计学上有差异 (P<0 .0 5) .p1 6蛋白阳性者 5年生存率 51 .0 %高于 p1 6蛋白阴性者 2 0 .0 % (P<0 .0 5) .结论 p1 6基因缺失和表达水平的改变与胃癌发生、发展密切相关 ,检测 p1 6基因蛋白表达可作为辅助临床判断胃癌的生物学行为及推测预后的指标 相似文献
26.
儿童髓母细胞瘤中VEGFR-2的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血管内皮生长因子受体VEGFR-2在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化LSAB法检测84例获随访的儿童髓母细胞瘤中的VEGFR-2表达,按术后生存期3,5,10年分为A,B,C三组,使用Cox回归统计分析。结果:84例儿童髓母细胞瘤中,VEGFR-2阳性表达74例(88.09%),A,B,C三组间VEGFR-2阳性表达分别为100%,88.89%,55.33%(P<0.01),Cox回归分析显示VEGFR-2是影响生存时间的一个独立的预后因子,它与预后存在负相关关系。结论:VEGFR-2表达水平可作为儿童髓母细胞瘤的预后指标之一。 相似文献
27.
中耳畸形并发胆脂瘤三例 总被引:1,自引:1,他引:0
图 1 颞骨CT轴位片显示鼓室隔板将左鼓室分成内外两个腔隙,内侧腔隙可见听小骨样结构,咽鼓管呈高密度影 图 2 颞骨CT冠位片显示双侧听小骨畸形,左侧水平段面神经下垂遮盖前庭窗,鼓室盾板消失 图 3 颞骨CT轴位片显示左鼓室听小骨形态不规则,与鼓室壁分界不清楚 先天性中耳畸形并发胆脂瘤临床少见。我院收治 3例,报道如下。例 1 女, 21岁。双耳听力下降 20年、间断流脓 10余年, 2002年 3月 13日入院。检查:双耳轮脚前各有一瘘管口,右外耳道正常,左外耳道轻度狭窄,双侧鼓膜大穿孔,左鼓室有上皮样组织。颞骨CT显示:双侧乳突气… 相似文献
28.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。 相似文献
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