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31.
目的研究农村城市化工业化过程中县级医院院内死亡规律. 方法回顾性总结深圳市龙岗中心医院1998-2002年间病案资料. 结果全院死亡1011人;损伤中毒占38.5%,其中机动车辆交通事故占22.1%,骨折占17.7%,颅内和体内损伤占12.8%;循环系统占20%,其中脑出血占10.5%.全院平均病死率2.03%.20~39岁占39.3%,70岁以上占13.5%,不足1个月的占9.5%. 结论在农村城市化工业化过程中,病死人口将会年轻化,各种损伤引起的死亡将成为死亡的主要因素,是医院提高疗效、降低总病死率的关键. 相似文献
32.
目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1.67×10~9pfu/ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入;各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1.67×10~8pfu/ml)、中滴度(1.67×10~9pfu/ml)、高滴度(5×10~9pfu/ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d;转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P<0.01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。 相似文献
33.
组织工程中胶原支架材料的研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
组织工程是应用工程学、生命科学的原理和方法来制备具有生物活性的人工替代物,用以维持、恢复或提高人体组织、器官的一部分或全部功能。组织工程的研究主要集中在种子细胞的选择、支架材料的制备、组织工程骨的构建及体内植入相容性情况等方面。其中生物支架材料的选择是组织、器官重建的关键因素之一。理想的细胞种植基质材料应具备:①良好的 相似文献
34.
血管内皮生长因子反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨VEGF反义RNA对C6鼠胶质瘤细胞体外作用。方法用Lipofectamine介导的方法将VEGF反义eDNA转染入C6鼠胶质瘤细胞系,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果在体外VEGF反义RNA可有效抑制C6鼠胶质瘤细胞内源性VEGFmRNA和VEGF蛋白的产生,但对细胞增殖和凋亡无明显影响。结论采用VEGF反义RNA可能成为抗血管形成肿瘤治疗的新策略之一。 相似文献
35.
MR T2加权成像显示胆囊壁增厚点状高信号的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究病理组织学证实的胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在MRL加权成像(T2WI)显示病变胆囊壁点状高信号的特征。方法38例患者(胆囊腺肌瘤病16例,慢性胆囊炎13例,管壁增厚型胆囊腺癌9例),每例均进行了MR常规T1WI、常规T2WI和3mm薄层T2WI及MR胰胆管成像(MRCP)。所有患者均接受了胆囊切除手术。2名高年资放射科医生共同分析不同序列MRI,观察胆囊壁增厚及T2WI显示病变胆囊壁点状高信号的不同表现,将观察结果与病理组织学检查所见对照。结果所有患者的胆囊壁均明显增厚,厚度范围5~15mm,平均9mm。T2WI显示病变胆囊壁存在各种各样的点状高信号,在胆囊腺肌瘤病,点状高信号分布于整个增厚的胆囊壁,且数量较多(5~15个/cm^2),较大(直径2~7mm),边界清楚,呈现中等至明显高信号;在慢性胆囊炎,点状高信号主要位于增厚胆囊壁的黏膜侧,数量较少(3~5个/cm^2),较小(直径2~4mm),边界清楚,呈中等至明显高信号;在管壁增厚型胆囊腺癌,点状高信号边界欠清,呈现稍高信号,其数量和大小差异较大,分布范围取决于癌组织浸润胆囊壁的深度。结论胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在T2WI呈现的点状高信号有一定差别,正确识别这些点状高信号的特征有助于鉴别诊断良恶性胆囊壁增厚。 相似文献
36.
37.
38.
目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。 相似文献
39.
40.
目的:观察卡托普利(CaP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。方法:氚-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入,电镜,原位来交及Northernblot杂交。结果:CaP在降低SHR血压同时,能减少VSMC的线粒体,粗面内质网及3H-TdR参入量(P<0.01),并能逆转c-fos,c-myc,c-sis原癌基因mRNA表达增强(P<0.05或0.01),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.01)。结论:Cap能抑制SHR的VSMC增殖,与癌基因调控的分子生物学机制有关。 相似文献